这项研究于2026年8月13日发表在《细胞与分子胃肠病学和肝病学》（CMGH）上，由医学与遗传学教授Shehzad Z. Sheikh医学博士、哲学博士实验室的博士后学者Anna Salvador哲学博士、注册营养师、执业营养师领导。
研究人员检查了IBD患者和非IBD人群的基因活性、粪便草酸水平以及饮食模式。他们还在小鼠和培养细胞中进行了实验，以研究膳食草酸如何影响肠道内壁的炎症。
IBD可能破坏肠道处理草酸的能力
草酸是所有植物性食物中都含有的一种天然化合物。即使在健康的消化系统中，膳食中的大部分草酸也会通过身体并在粪便中排出。
然而，研究人员发现，在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的肠道组织中，两种参与将草酸移出肠道的转运蛋白——SLC26A2和SLC26A3——的水平始终较低。
这种减少出现在受影响的组织中，无论是否存在活动性炎症。研究人员还发现，组织炎症越严重，这些转运蛋白的表达水平往往越低。
当这些转运系统受损时，被吸收的膳食草酸会减少。这使得更多草酸留在肠道环境中，新发现表明，这可能会加剧已经与IBD相关的炎症。
克罗恩病患者尽管饮食相似，但草酸水平更高
最引人注目的发现之一涉及克罗恩病患者。尽管两组人群定期摄入的植物性食物量相似，但克罗恩病患者粪便中的草酸水平显著高于非IBD人群。
研究人员使用两种独立的方法得出了这一结论。一种是经过验证的饮食问卷（饮食史问卷III）。另一种是DNA元条形码技术，这是一种检测粪便样本中植物物种的分子方法。
据研究人员称，这是DNA元条形码技术首次用于评估IBD人群的饮食。
“我们首次观察到，IBD患者和健康对照组食用的植物性食物数量相似，但克罗恩病（CD）患者粪便中的草酸仍然更多，”Salvador博士说。“这告诉我们，这不仅仅关乎患者吃什么。他们肠道处理草酸的方式存在根本性的不同。”
这一结果表明，肠道内草酸升高可能较少取决于一个人摄入的草酸数量，而更多取决于肠道处理草酸的生物学问题。
动物实验加强了这种联系
研究人员还在几种动物模型中测试了草酸的影响。
接受草酸补充饮食连同一种诱导结肠炎物质的小鼠，其存活可能性比未接受额外膳食草酸的小鼠低60%。
在两种具有自发结肠炎遗传倾向的独立小鼠模型中，膳食草酸也导致疾病更早出现且更严重。
重要的是，在这些易感小鼠的饮食中添加草酸之前，负责草酸转运的基因活性就已经较低。这种模式与研究人员在IBD患者中观察到的非常相似。
细胞培养实验提供了另一条线索。草酸加剧了巨噬细胞和树突状细胞的炎症反应，这些免疫细胞在保护和调节肠道方面发挥着重要作用。
更严重克罗恩病的可能标志物
该团队还探讨了草酸相关基因是否能提供关于克罗恩病进展的线索。
在一项探索性分析中，另一种名为SLC26A6的转运蛋白低表达与狭窄型克罗恩病相关。这是一种更具侵袭性的疾病形式，疤痕组织积聚，导致部分肠道变窄。
在SLC26A6表达低的患者中，近75%患有狭窄型疾病。
这提出了一种可能性，即草酸转运蛋白活性最终可能帮助医生识别出患更严重疾病风险较高的患者。然而，研究人员强调，这一发现需要在更大的患者群体中得到证实。
“Salvador博士从一开始就真正构思并推动了这项工作，”Sheikh博士说。“她提出了一个以前从未被问过的问题：如果一种特定的膳食分子是IBD肠道炎症的主动驱动因素，而不仅仅是旁观者，会怎样？她为回答这个问题所投入的严谨性使得这些发现如此令人信服。”
这些发现对IBD患者的意义
结果并不表明IBD患者应该从饮食中剔除植物性食物。
相反，研究结果表明，对于具有遗传易感性的人来说，即使是适量的草酸也可能导致肠道内壁炎症。研究人员还指出，以往关于饮食和IBD的研究可能因个体患者接触或处理草酸方式的差异而变得复杂。
在减少草酸总摄入量的同时，仍然可以遵循营养全面的植物性饮食。
肠道微生物组也可能提供另一条治疗途径。某些肠道细菌，包括Oxalobacter formigenes（产甲酸草酸杆菌），可以分解草酸。这些细菌在IBD患者体内较少。
这提出了一种可能性，即未来基于微生物组的治疗可以改善肠道内的草酸分解，从而可能提供一种替代方案，而不必仅仅依赖饮食限制。
在改变饮食指南之前还需要更多研究
研究人员告诫说，这些发现尚不足以支持针对IBD患者草酸摄入的正式建议。
未来的研究将需要随时间推移跟踪更大的患者群体，同时结合粪便草酸测量、详细记录的膳食摄入、分子谱分析和微生物组分析。
“对于患有克罗恩病或溃疡性结肠炎的患者，这项研究开辟了一个真正新的治疗角度——将他们盘子里的食物与肠道内的炎症联系起来，”Sheikh博士说。“饮食是医学中最强大、可改变的手段之一，这项研究为我们提供了一个分子框架，以便开始更精准地利用它。”
该研究得到了Helmsley慈善信托基金、美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所（NIDDK）、Chan Zuckerberg倡议、Schmidt Sciences、Burroughs Wellcome基金以及其他美国国立卫生研究院来源的支持。合著者来自UNC-Chapel Hill（北卡罗来纳大学教堂山分校）、德克萨斯农工大学和杜克大学。