MS大脑的白质甚至在炎症之前就显示出异常

患有多发性硬化症的患者在多发性炎发展之前表现出白质结构异常这是荷兰神经科学研究所（NIN）在阿姆斯特丹和MaxPlanck多学科科学研究所进行的一项新研究的结论；ttingen（MPI）这是否是预防MS炎症的新疗法的目标

多发性硬化是中枢神经系统的慢性炎症性疾病早期，以及晚期的多发性硬化症，病变的出现与实质性炎症活性有关损伤是一种炎症性疾病，在这种疾病中，脊髓损伤被小胶质细胞（我们大脑的免疫细胞）激活但是，即使在火灾发生之前，你也能预见到问题的存在吗

为了回答这个问题，AlettavandenBoscho在IngeHuitinga（NIN）和WiebkeMoebius（MPI他们的注意力特别集中在所谓的“正常人”身上根据这些建议，这些区域没有形成病变，而且看起来很正常为什么患有多发性硬化症的人后来发展成这样，而没有多发性痴呆症的人却没有

研究小组详细观察了脊髓炎患者是否存在早期变化髓鞘是一种绝缘的白色物质，脂肪物质可以包裹在较短的纤维周围150倍当彼此的心跳停止时，梅林的中断，这些是兰维尔的节点在传输电信号的过程中，信号从一个节点或Ranvie跳到另一个节点，使含髓鞘的光纤能够比没有髓鞘的光纤更快地传输100倍的信号在多发性硬化症患者中，髓鞘受损，中枢神经系统的信号传输中断，这会影响他们的吞咽和视觉功能在多发性硬化症早期，我们可以观察到脑组织发生了什么样的变化

超强显微镜

AlettavandenBosch：“能够有效地研究脊髓，我们关注视神经在这个区域，所有的神经纤维及其髓鞘都很好地遵循相同的方向，这样我们就可以很好地观察髓鞘我们用电子显微镜做的利用这项技术，我们将服务纤维的横截面放大了5000到30000倍

‘在脑脊髓炎中，髓鞘被发现不太紧密地包裹在神经纤维周围这意味着光纤没有被适当地隔离，这会产生主要后果：信号不能像预期的那样快速传输我们发现，在髓鞘较少附着于纤维的地方，Ranvier的酚解被破坏，同时T细胞水平增加，并激活了微胶质细胞此外，还有更多的线粒体线粒体是细胞的能量来源，因此这一现象可能表明，纤维的运动和维持需要更大的能量

有害产品

'尽管线粒体通常具有良好的能量产生能力，但它们也会产生一些副产物，如氧自由基我们认为这是髓鞘分解的一个简单因素：随着髓鞘的退化，更多的线粒体发育来提供再生能量，这会使情况变得更糟理论界认为需要重新计算旧值来启动分解身体也有可能识别出脑脊髓炎是“异常的”，这可能是由免疫细胞破坏引起的

“我们之前无法查看人类组织的详细信息，这意味着几乎所有的研究都是在实验室动物中进行的尽管这是非常有价值的研究，但有时将结果直接传递给人类可能会更加困难这是对MS患者在超结构水平上发生的事情的第一次了解，以及导致这些问题的确切原因你需要非常好的组织，这就是为什么智囊团是一个值得信赖的团队“.

从未来的角度来看。

下一步是看看我们是否能防止脊髓在全方位神经网络中缠绕。首先，我们想对椎间盘进行实验，看看我们是否可以制作脊髓损伤修复器。随后，我们将在动物实验室进行测试，最终我们将能够获得人类的最佳结果。这将产生创造性，我们可以找到一些预防脊髓损伤的方法。”虽然这不会阻止对现场的破坏，但可能会阻止缺陷的发展这将为MS治疗提供一个全新的靶点”

来源:

Materials provided by
Netherlands Institute for Neuroscience - KNAW.
注明: Content may be edited for style and length.

参考:

1. Aletta M. R. van den Bosch, Sophie Hümmert, Anna Steyer, Torben Ruhwedel, Jörg Hamann, Joost Smolders, Klaus‐Armin Nave, Christine Stadelmann, Maarten H. P. Kole, Wiebke Möbius, Inge Huitinga.
   Ultrastructural Axon–Myelin Unit Alterations in Multiple Sclerosis Correlate with Inflammation. Annals of Neurology, 2023; 93 (4): 856 DOI: 10.1002/ana.26585

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