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根据WeillCornell Medicine研究人员的临床前研究，患有痴呆症的人体内有蛋白质构建，这可能会引发异常的免疫活性和记忆缺失
所有通过大脑传递信息的鳞状神经元的功能紊乱，长期以来一直是与认知缺陷相关的最可疑因素但4月19日发表在《科学进展》杂志上的一项新研究表明，正常的非神经脑细胞的不活动导致了痴呆症的认知缺陷这一发现可能导致一些治疗方法降低了细胞的过度免疫活性，并对其他脑细胞和认知产生不利影响
“即使神经和其他细胞在其他方面都很健康，星形细胞也会在没有记忆的情况下单独发挥作用，”作者DrAnnaOrr，Nana和Stephen Swid是Feil Family Brainan and Mind Research Institute的额颞叶痴呆研究所助理教授，也是哈佛大学上诉人阿尔茨海默病研究所的成员之一“我们在实验中发现，星形细胞通过其抗病毒活性可以发挥认知能力，这会使神经系统变得不切实际。”
尽管在许多疾病中对胆固醇神经元进行了深入的研究，但许多研究都集中在胆固醇细胞上，许多科学家认为这些细胞在大脑健康中发挥着唯一的支持作用
她说：“我们对星形胶质细胞的认知和行为问题都很感兴趣。”“这些受体在大脑中具有代表性，并执行各种关键功能，但它们在大脑认知过程中的参与程度也很低，比如痴呆症。”
研究人员，包括第一位或博士AvitalLicht-Murava是Orrlab的一名成员，他检查了一些来自个体死亡的样本，当他们诊断为阿尔茨海默氏症或额颞叶痴呆时，他们发现一种名为DP-43的蛋白质在脑脊髓炎的细胞中积聚，这是一种疾病为了了解这种蛋白质积累的影响，我们在小鼠模型中进行了一系列实验，并在实验室中培养了脑细胞对该预算有贡献的其他调查包括DRRobertSchwartzatWeillCornellMedicine和DrRobertFroemketNewYork大学
在小鼠中，TDP-43在细胞中的构建可以有效地导致记忆的增加，但不会改变其他行为“海马中的星形细胞似乎更容易受到这种病理学的影响。”她说
了解血细胞水平记忆缺失的原因，合著者DrAdamOrr是WeilCornellMedicine家族BrainandMind研究所的神经科学研究主任，也是阿尔茨海默氏症研究所的成员之一，他分析了基因表达，发现了高水平的抗病毒活性，尽管新病毒在大脑中存在星形胶质细胞产生了大量的免疫细胞介导的趋化因子，这种趋化因子可以激活CXCR3趋化因子受体，从而抑制免疫细胞的过滤令人惊讶的是，研究人员发现CXCR3受体水平在海马神经元中被激活，而过多的CXCR3接收器活性使神经元“过度活跃”AnnaOrrsaid
“阻断CXCR3诱导的神经元对单个神经元的激活，并消除CXCR3在血管内皮细胞工程中的激活，这是星形细胞TDP-43构建所使用的认知缺陷，”DrAdamOrrsaid这些实验表明，对红细胞的影响会对炎症造成损害，他说
博替尼研究者被他们的发现潜在的临床应用所激发
“有效的治疗方法，我们需要与神经元长期共存，”DrAnnaOrrsaid
针对已识别免疫途径的药物可以帮助改善痴呆症患者的认知功能Shen注意到，科学家们已经准备好在类风湿性关节炎和其他炎症条件下进行CXCR3阻断的临床试验这些碎片可能会被破坏，并可能成为有目的的秩序
这项研究也可能为抗病毒免疫反应对认知功能的影响提供线索先前的研究将病毒感染与阿尔茨海默病和长期神经认知效应联系起来，如记忆力和记忆力三个细胞中异常的免疫活性可能会导致认知效应，并增加个体对病毒感染的敏感性，这可能会进一步恶化大脑健康，并引发一些痴呆病例
该团队目前正在研究TDP-43如何改变红细胞中的免疫活性，以及这些变化是否增加了对病毒病原体的免疫力
“星形胶质细胞对糖尿病的敏感性或脆弱性，”DrAnnaOrrsaid“了解它们是如何实现认知功能或导致认知下降的，将是改善健康和开发有效疗法的关键基础。”
来源:
Materials provided by
Weill Cornell Medicine.
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参考:
2024-01-23
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