通过脑深部刺激激活成年神经元减轻啮齿动物模型中的阿尔茨海默氏症症状

阿尔茨海默病患者的认知功能发展缺陷可能导致记忆力下降，也可能导致非认知功能问题，从而导致焦虑和抑郁在6月6日发表在《细胞》杂志上的一篇论文中，研究人员试图研究新神经元在成年后再生的过程，称为成年海马神经发生（AHN）研究表明，在阿尔茨海默病小鼠模型中，大脑深层对神经元的刺激有助于恢复认知和非认知功能

“我们惊讶地发现，激活一小部分成年新生神经元对这些功能没有显著贡献，”首席作者、北卡罗来纳大学ChapelHill分校的社会教授JuanSong说脑深部刺激位于下丘脑的上丘脑核（SuM）对神经元进行修饰Song说：“我们需要找出能够产生有效效果的机制。”

这项研究使用了两种不同的阿尔茨海默氏症小鼠模型研究人员利用遗传刺激SuMandenhanceAHNinAlzheimer的小鼠他们的研究表明，在成年小鼠中，苏的刺激可以增加下神经元的产量，并提高其质量在这项新的研究中，研究人员表明，这种策略对阿尔茨海默氏症小鼠也有效，导致产生了一种与大脑其他部分建立更好连接的自主神经系统

然而，有更多改善的新神经元并没有改善记忆力和记忆力阿尔茨海默病小鼠的行为改善只有在这些改善的新神经元被基因激活时才能看到研究人员发现，记忆测试以及建立的评估可以寻找类似焦虑和抑郁的行为，以确保这些改善研究结果表明，在阿尔茨海默的大脑中，行为恢复需要多水平的内源性神经元增强——数量、特性和活性的增强

为了进一步了解其机制，他们还分析了阿尔茨海默病小鼠海马中的蛋白质变化，以响应μM修饰的成年新生神经元的激活他们发现了几种已知的蛋白质途径可以激活脑细胞，包括对改善记忆功能至关重要的途径，以及清除阿尔茨海默氏症相关基因的途径

Song说：“令人震惊的是，如此多数量的成年新生神经元的多级增强使其在动物体内的功能分布变得如此重要。”“我们还感到惊讶的是，SoM的激活增强了神经元，促进了可能移动斑块的过程。”

该团队的未来工作将集中于开发潜在的药物，这些药物可以通过对μM修饰的新神经元的激活来提高效率Song说：“服用这些药物可以对中枢神经发生率低或不高的患者发挥治疗作用。”“最终，该病将在课堂上率先发展，高度针对性地治疗阿尔茨海默氏症”