火灾烟雾暴露不仅会导致急性呼吸道损伤，还会引发系统性毒性金属积累和持久的免疫系统改变，其作用机制涉及多层次的病理生理过程：1. **毒性金属组分分析**火灾烟雾颗粒物中检测到63Cu、182W、208

• 暴露于火灾烟雾（可能包含气体、颗粒物和毒素）的健康成年人，与未暴露人群相比，其免疫系统出现多重改变，包括与哮喘和过敏相关基因的调控变化，以及对抗病原体的关键免疫细胞功能变化。
• 该研究首次揭示了火灾烟雾暴露与特定免疫机制的关联，通过细胞层面的改变解释了烟雾对呼吸系统、心脏功能、神经发育和妊娠结局的已知负面影响。
• 研究者指出，这些发现可能为开发减轻或预防烟雾暴露健康效应的新型治疗手段提供方向。

哈佛大学陈曾熙公共卫生学院主导的最新研究表明，火灾烟雾（可能包含颗粒物、气体、建筑材料中的全氟烷基和多氟烷基物质［PFAS］、有毒金属及致癌化合物）可能在细胞层面改变免疫系统。这是首个系统研究火灾烟雾暴露与特定细胞变化关联的科研项目，揭示了烟雾通过免疫系统损害人体的具体机制。

"我们已知烟雾暴露会导致呼吸系统、心脏、神经及妊娠问题，但具体机制长期不明，"通讯作者Kari Nadeau教授指出，"这项研究填补了关键空白，使临床医生和公共卫生决策者能更有效地应对日益严重的毒性野火威胁。"

该成果于6月26日发表于《自然-医学》期刊。

研究团队采集了两组年龄、性别和社会经济地位匹配的参与者血液样本：31名烟雾暴露成人（含消防员和普通市民）及29名非暴露成人。所有参与者均无急慢性疾病，且在采血前一个月未使用免疫调节药物。

通过单细胞组学技术（表观遗传学分析和质谱流式细胞术）及生物信息学工具，研究人员对每个血液样本中的单个细胞进行精细分析。

研究发现：与非暴露组相比，烟雾暴露者呈现多层次的细胞变化。暴露组记忆性CD8+ T细胞（对抗病原体的长效免疫细胞）显著增加，多种细胞类型中炎症标志物和趋化因子受体表达升高。此外，暴露者133个与过敏和哮喘相关基因发生改变，免疫细胞中汞、镉等有毒金属结合量明显增加。

"研究证明，即使健康人群的免疫系统也对火灾烟雾等环境暴露高度敏感，"首席作者Mary Johnson强调，"明确这种敏感性有助于早期检测烟雾暴露引发的免疫功能异常，并为开发阻断环境污染物健康危害的新疗法提供可能。"

研究者同时指出，该成果可为环境公共卫生政策制定提供依据。"深入理解烟雾危害机制，可推动公共卫生宣教强化烟雾暴露风险认知，优化野火疏散流程，"Nadeau补充，"这也将促使我们重新审视现行烟雾毒性判定标准。"

其他合作者包括Abhinav Kaushik、Olivia Kline、Xiaoying Zhou和Elisabeth Simonin。

本研究获得美国国家环境健康科学研究所（R01 ES032253）、国家心肺血液研究所（P01 HL152953, T32HL007118）、国家过敏与传染病研究所（U19AI167903）等多个机构资助。