科学家发现，一种常见类型的卒中病因可能与医生们先前的认知截然不同。与其说是脂肪斑块堵塞动脉，研究发现该病与大脑深处扩大且受损的血管存在最强的关联。这一发现有助于解释为何阿司匹林等标准疗法往往效果不佳，并推动了直接针对脑部微小血管的新疗法的探索。
新研究表明，腔隙性缺血性卒中的主要原因并非像许多人假设的那样，是动脉内脂肪斑块的堆积。相反，最紧密的联系似乎在于脑血管本身的变化，特别是动脉的增大和扩张。
这些发现可能有助于解释为什么常用的卒中预防药物（如阿司匹林和其他抗血小板药物）在预防此类卒中方面效果有限。
研究人员表示，这些结果已在帮助指导新的治疗策略，包括正在评估旨在保护和支撑大脑最小血管药物的第3期腔隙性干预试验（LACI-3）。
脑小血管病与卒中风险
当大脑最微小的血管因一种称为小血管病的疾病而受损时，就会发生腔隙性卒中。这种形式的卒中是致残的主要原因，并与认知衰退、痴呆以及未来卒中风险增加有关。尽管其重要性不言而喻，科学家们一直难以确切查明驱动该疾病的因素，这使得开发有效治疗方法变得困难。
为了进行调查，来自爱丁堡大学、英国痴呆症研究所及国际合作机构的研究人员检查了229名曾患过腔隙性卒中或轻度非腔隙性卒中的人。
参与者在卒中后不久接受临床和认知评估，并进行了脑部MRI扫描，一年后再次进行扫描。这些影像学检查使科学家能够评估卒中类型，监测小血管病的迹象，并识别随时间推移出现的任何新脑损伤区域。
研究团队比较了两种不同的血管变化：大动脉的脂肪性狭窄和脑内动脉的扩张与延长。
动脉扩张成为关键线索
分析显示，大动脉狭窄与腔隙性卒中或小血管病无关。虽然动脉狭窄在其他形式的卒中中更为常见，但它并不能预测随访扫描中出现的新脑损伤。
相比之下，动脉扩张与腔隙性卒中显示出极强的联系。动脉扩张的患者发生腔隙性卒中的可能性要高出四倍多。
研究人员还发现，动脉扩张与更严重的小血管病、更快的脑损伤进展以及发生新“无症状”卒中的更大可能性有关——这种卒中是由供血中断引起的脑组织小区域损伤，发生时可能没有明显症状。
在研究期间，超过四分之一的参与者发生了这种无症状卒中，尽管他们正在接受旨在预防再次卒中的标准治疗。
正在测试的新治疗方法
这些发现表明，未来的疗法应侧重于影响大脑小血管的根本损伤，而不是大动脉中的脂肪斑块。
诸如LACI-3等研究目前正在调查现有药物（包括西洛他唑和单硝酸异山梨酯）是否有助于保护大脑，降低再次卒中的风险，并减少腔隙性卒中后涉及记忆力、行动能力和痴呆的长期问题。
爱丁堡大学神经科学与心血管疾病研究所应用神经影像学教授、英国痴呆症研究研究所组长Joanna Wardlaw说：“这项研究提供了强有力的证据，证明腔隙性卒中并非由大动脉的脂肪阻塞引起，而是由大脑内部小血管的疾病引起。认识到这一区别至关重要，因为它解释了为什么抗血小板药物等常规疗法对此类卒中效果不佳，并强调了迫切需要开发针对潜在微血管损伤的新疗法。”
该研究发表在《循环》（Circulation）期刊上。资金由英国痴呆症研究所（由英国医学研究理事会、阿尔茨海默病协会和英国阿尔茨海默病研究所资助）、勒杜克基金会、卒中协会、英国心脏基金会、苏格兰政府首席科学家办公室、Row Fogo慈善信托、惠康基金会以及其他国家资助机构提供。研究团队还包括来自中国和墨西哥的科学家。