加州大学伯克利分校的研究人员将索马鲁肽与热量限制进行了直接比较，后者是延长实验室动物寿命最著名的干预措施之一。该药物复现了少吃带来的许多抗衰老效果，但在几个重要领域，其效果似乎更进一步。
这些发现提出了一种引人入胜的可能性：GLP-1药物可能影响衰老过程本身。早期的动物研究表明，这些药物可以延缓多种与年龄相关疾病的发病。如果索马鲁肽作用于驱动衰老的生物学机制，那可能有助于解释为何GLP-1疗法在如此广泛的健康状况中显示出益处。
美国国立卫生研究院（NIH）国家老龄化研究所（NIA）高级研究员、针对这项新研究的评论文章作者Rafael de Cabo博士表示：“大多数慢性病都深深植根于衰老过程。如果GLP-1激动剂确实能减缓这一过程，那么看到广泛的临床益处正是你所预期的。”
在生命后期测试索马鲁肽
为了观察在衰老进程已经开始后索马鲁肽能发挥什么作用，由Danica Chen博士领导的研究团队给20个月大的雌性小鼠服用了三个月的该药物。
与未接受治疗的小鼠相比，接受索马鲁肽的动物表现出更好的肌肉和认知功能。基因活动也揭示了与衰老相关的几个生物学特征有所改善，包括炎症减少以及身体修复和再生组织能力的下降减缓。
寿命方面的结果尤为惊人。在另一组接受索马鲁肽治疗直至死亡的小鼠中，其中位寿命比未接受治疗的小鼠长了近100天。
少吃是真正的原因吗？
由于索马鲁肽会抑制食欲，研究人员想知道这些明显的抗衰老效果是否仅仅源于热量摄入减少。
为了验证这一想法，他们将索马鲁肽与热量限制进行了直接比较。在五个月的时间里，一组20个月大的雌性小鼠接受索马鲁肽治疗，而另一组则采用限制24%热量的饮食，其设计旨在与接受药物治疗的小鼠的进食量相匹配。
这两种方法产生了许多相似的效果，大多数生理测量值保持稳定。但索马鲁肽在几个领域表现突出。
接受药物治疗的小鼠在探索行为、空间记忆和血糖维持方面均改善至超过其起始水平。它们的代谢率也基本保持不变，而热量限制组动物的代谢则有所减缓。
这些差异表明，索马鲁肽的作用可能不仅仅是简单地复现少吃的效果。
该研究的通讯作者、加州大学伯克利分校代谢生物学和营养学教授Chen表示：“这些差异指向一种可能性，即GLP-1药物利用了一条独立于热量限制的生物学途径。揭示这一潜在途径以及可能由此产生的特定益处，是未来研发增强长寿干预措施的一个重要方向。”
GLP-1药物会影响人类衰老吗？
这些发现可能为长寿研究开辟新方向，但它们并未证明Ozempic、Wegovy或其他GLP-1药物能够延长人类寿命。
还需要更多的临床研究来确定在小鼠身上观察到的效果是否适用于人类。一个例子是近期对SLIM LIVER试验的事后分析，但仍需进一步研究以确定GLP-1药物是否能显著影响人类衰老或长寿。
Chen表示，未来的临床研究也可能在健康的老年人中调查这些药物。如果研究人员最终在没有肥胖或糖尿病的人群中发现类似的益处，GLP-1疗法的潜在用途可能会大幅扩大。
NIH通过NIA拨款R01AG063404、R01AG063389和R01AG082105支持了这项研究。