有助于战胜阿尔茨海默氏症并延长生产寿命的蛋白质

阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型，是记忆力和其他思维能力逐渐恶化的原因在过去的几年中，它增加了死亡的主要原因它会延长工作生涯的持续时间，在退休的最终计划中产生不确定性，并在未来几年中带来快乐和幸福对这种疾病进行有效的治疗可以让患者做出决定，从而延长和提高飞行质量并取得进展

现在，刘易斯-卡茨大学医学院Templeat的阿尔海默中心的科学家们正在研究一种新的治疗靶点——ABCA7，一种已知的对阿尔茨海默病的保护作用这项研究发表在《人类细胞》杂志上，揭示了人脑细胞中nABCA7、胆固醇和炎症之间的无信息关系

BCA7在阿尔茨海默氏症发展中的重要性首次出现在一些全方位的关联研究中，这些研究是对涉及患者和参与者的人类基因组的大量研究“但基因组学研究只指向蛋白质，而没有揭示它的功能或对疾病的影响，”阿尔齐默Templean中心的研究员JoelWiener说“我们的目标是了解ABCA7的功能，并了解它在病理学中的作用，将其转化为对抗阿尔茨海默病的有效疗法。”

Nicholas Lyssenko，PhD，Alzheimer’s Center at Templean的一项调查和本研究的相应结果表明，63岁和78岁这两个年龄段的人，其脑区ABCA7蛋白水平较低，有可能发展为Alzheimer's病这一发现证实了早期脑电图研究的结论，并进一步表明该蛋白对人脑有保护作用

在这项新研究中，DrLyssenko研究了胆固醇代谢和炎症如何影响人脑细胞ABCA7水平，从而影响阿尔茨海默病的发生在这些实验中，研究人员在神经细胞系（如小胶质细胞、星形细胞和神经元）中完全消除了胆固醇的影响，然后用瑞舒伐他汀治疗这些细胞，这表明它可以抑制胆固醇的合成为了测定炎症对BCA7的影响，在用三种主要的促炎细胞因子IL-1和βIL-6或TNFα细胞因子是一种小分子，在某些类型的免疫细胞首次分泌后会引起炎症

研究发现，当胆固醇含量超过一半时，微胶质细胞系和星形细胞系的ABCA7水平分别下降了约40%和20%同时，胆固醇丢失后，神经细胞系ABCA7水平没有变化此外，IL-1和β；和TNF-α；仅在微胶质细胞中抑制ABCA7的表达第三种细胞因子IL-6对小胶质细胞中的ABCA7没有影响，而三种胞质细胞因子诱导的ABC A7水平与其他细胞或神经元无关

这些观察结果有助于理解ABCA7在大脑中的调节情况“我们的研究结果表明，胆固醇减少会下调人脑中所有细胞的ABCA7。先前对小鼠的研究表明，胆固醇损失会上调ABCA7，”Mr说维纳“此外，其他研究人员发现，炎症会使星形胶质细胞中的ABCA7升高，我们现在发现这种通道发生在微胶质细胞中。总的来说，胆固醇的分泌和炎症可能会降低脑中的BCA7水平，并导致阿尔茨海默病。”

Templet是研究ABCA7的多种方法，不仅使用人类细胞，而且在人类脑组织的早期和晚期进行实验“现在最大的挑战是研究如何测量人类脑中ABCA7水平。”Lyssenkoa补充道“如果我们做到了这一点，我们可以验证炎症是否会增加人体内的ABCA7。对大脑中ABCA7水平的有效测试也会识别出对阿尔茨海默病有更大风险的个体，并促进基于ABCA7的疾病的发展。”

其他为该研究做出贡献的研究人员包括IndeyDesire、ViktorGarliyev、NicholasLyssenkoIII和DomenicoPraticò路易斯-卡茨医学院神经科学系坦普尔中心

这项研究得到了国家卫生研究所、国家卫生研究院和宾夕法尼亚州卫生、公益和全球研究增强计划的资助