一项新研究揭示了阿尔茨海默病患者对大脑腐蚀的防御能力下降的原因

CaseWesternReserve大学研究人员的一项新研究表明，阿尔茨海默病（AD）的发病率可以通过增加导致炎症的体内特定蛋白质来降低

阿马因阿马因的发病机制是一种腐蚀大脑的非氧化性损伤，称为氧化性损伤

DavidE康，霍华德Karsner是加拿大西部储备医学院的病理学教授，也是一位著名的研究者，他说他们第一次被发现是因为AD中所谓的“氧化损伤防御”

细胞内聚集的核因子红细胞2型相关因子2（Nrf2）通常对氧化性反应具有激活作用，以保护蛋白质的氧化损伤但在患有AD的人的大脑中，Nrf2的抗氧化能力下降AD中发生的情况未知

最近发表在同行评审期刊《美国国家科学院院刊》上的这项研究发现，一种称为SSH1的收集的lingshot同源物阻止了Nrf2发挥其保护性生物活性

遗传性脊髓炎SSH1增加了Nrf2的激活，降低了氧化性脑损伤的发展，并在大脑中建立了毒斑和缠结，这两个因素都是AD的危险因素结果，他们发现，脑细胞之间的规则连接得以保持，脑神经系统的退化得以避免

这一发现很有意义，因为大多数临床试验都是对晚期痴呆症患者进行的这些测试主要集中在管理和改善症状，以增强日常功能和生活质量

Kang说：“将临床试验集中在AD早期会增加成功的可能性。”“在未来的几年里，我也认为我们可能会对阿尔茨海默病的治疗方法进行进一步的改进，这将有助于减缓AD的进程。”

例如，Leqembi的临床试验——美国医学会最近批准的药物S美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration）已经向我们展示了有希望减缓疾病进展的结果

CaseWesternReserve在研究SSH1抑制剂或潜在的欧洲保护药物的复合物方面发挥了重要作用

“许多潜在的药物候选物肯定存在于肾上腺素中，”Kang说