随着加州大学旧金山分校的科学家们对多发性硬化症的抗组胺药物治疗方法的研究,研究人员开发了一种方法来测量药物在修复大脑方面的有效性,从而有可能评估未来的治疗方法
在物理学家AriGreen医学博士和神经科学家JonahChan博士的领导下,研究人员首次发现了克莱门汀潜在的MS疗法,并在临床研究中使用MRI来研究药物对50名参与者的影响
在多发性硬化症中,患者失去了神经纤维周围的保护性绝缘蛋白emyelin这种髓鞘丢失触发了神经设计中的损伤,导致衰弱和痉挛、视力丧失、认知能力下降和其他症状
在大脑中,两种神经纤维的薄层之间捕获的水不能在脑细胞之间自由流动脊髓的这一独特特性降低了开发技术的想象力,通过测量所谓的脊髓水分数或脊髓水与脑组织总含水量的比值,来比较用药前后脊髓水平的差异
在这项于2003年5月8日发表的研究中,在PNAS中,研究人员发现,接受Clemastine治疗的多发性硬化症患者在脊髓水中的模式增加,表明髓鞘修复研究表明,当将注意力集中在大脑的右侧时,可以使用脊髓水分割技术来跟踪髓鞘的恢复
“这是NMRI记录的第一个慢性神经疾病脑修复的例子,”加州大学旧金山分校多发性硬化和神经炎症中心医学主任、威尔神经科学研究所成员Green说“该研究首次提供了由氯马斯汀诱导的脊髓损伤的直接、生物验证的成像基础设备。这将为未来研究脊髓损伤奠定基础。”
停药后骨髓细胞平均增加
在这项研究中,参加eBUILD试验的MS患者被分为两组:第一组在治疗的前三个月接受了药物治疗,第二组仅在治疗的第三个月和第五个月接受药物治疗使用髓鞘水分数作为生物标志物,研究人员发现,在参与者接受治疗后,第一组的髓鞘水增加,并在Clemastnew停止后继续增加在第二组中,在研究的第一部分中,在安慰剂下,脊髓水分数明显增加,并且在受试者接受安慰剂治疗后再次出现
这一发现证实了之前一项研究的结果,其中50名患者发现,过敏药物减少了延迟和服务信号传导,可能会加重症状
在目前的研究中,研究人员将目光投向了大脑中连接左右半球的肌肉复合体发生显著炎症反应的基金被发现与MS不典型相关这意味着需要将注意力集中在病变部位以外的脊髓损伤上
Clemastinews在这种情况下通过刺激髓鞘形成干细胞的分化来工作这将药物机构置于通过抑制免疫系统的活性、平息炎症和增加炎症频率来发挥作用的MSdrug的头部然而,这仍然不理想,使水分数测量成为开发更好的药物的重要工具
“Clemastinecany在我们可以使用的剂量上确实是部分有效的,”格林说,他也是加州大学旧金山分校神经病学系神经免疫学和神经生物学系主任的眼科专家“它可能会延迟,这在多发性硬化症患者中可能特别不受欢迎。我们将开发出更好的药物,但克莱门汀已被证明是实现髓鞘形成的工具。”
建议在未来的研究中,对经常经历脑损伤的早产儿,检查其脑损伤的可能性加州大学旧金山分校Benioff儿童医院的儿科神经学家BridgetStrem,医学博士,博士,目前正在等待美国食品药品监督管理局的批准,以启动第一个临床试验,即治疗这种衰弱和致残的情况
来源:
Materials provided by
University of California - San Francisco. Original written by Suzanne Leigh.
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参考:
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