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绝缘不良的神经细胞促进老年阿尔茨海默病

本站发布时间:2023-11-21 14:43:42

阿尔茨海默病是一种不可逆的痴呆形式,被认为是世界上最常见的神经退行性疾病阿尔茨海默病的主要风险因素是年龄,尽管原因尚不清楚众所周知,大脑中神经细胞周围的绝缘层,称为髓鞘,随着年龄的增长而退化MaxPlanckInstitute(MPI)多学科科学研究所的研究人员;研究表明,有缺陷的髓鞘能有效地促进阿尔茨海默氏症中与疾病相关的变化减缓与年龄相关的脊髓损伤可能会开辟一条新的途径来预防疾病或延缓其在未来的发展

我要做什么?Iputthekeys在哪里?任命从何时开始?它开始时会经过很短的时间,然后是越来越多的问题来确定方向、进行转换、指定或操作简单的任务在最后阶段,患者最依赖于护理阿尔茨海默病的发病率很高,主要影响老年人65年后,发展阿尔茨海默氏症的风险增加了五年

下雨的征兆

“解释年龄和阿尔茨海默病发病率之间相关性的潜在机制已经阐明,”多学科科学协会主任Klaus ArminNave说结合神经遗传学研究所的研究,深入探讨了脊髓的功能,即脑神经纤维的磷脂-纤维绝缘层脊髓炎可以治疗神经之间的交流,并支持稳固的代谢Navecontinues说:“完整的髓鞘书写促进了正常的免疫功能。我们已经显示出髓鞘促进肝功能的阶段性变化与阿尔茨海默病的变化有关。”

在科学杂志《自然》上发表的一项新研究中,科学家们研究了年龄相关的髓鞘分级在阿尔茨海默氏症发展中的可能作用他们的研究集中在疾病的一个典型特征上:“阿尔茨海默病的特征是某些蛋白质在大脑中的沉积,也就是所谓的酰氨基β肽,简称Aꞵ;肽,”该研究的第一作者之一ConstanzeDepp说“Aꞵ;肽聚集在一起形成多脂蛋白斑块。在阿尔茨海默氏症患者中,在第一次出现症状之前,第一年和第二年的斑块就形成了。”在疾病过程中,神经细胞最终会不可逆地死亡,信息在大脑中的传递受到阻碍

利用成像和生化方法,科学家们对阿尔茨海默氏症的不同使用模型进行了性别检查和比较,其中淀粉样蛋白样蛋白与阿尔茨海默氏症患者的安全性相似然而,在第一次研究中,他们研究了阿尔茨海默氏症的小鼠,这些小鼠还具有髓鞘缺陷,这种缺陷也发生在人类大脑中

TingSun,该研究的第二位第一作者,描述了以下结果:“我们发现,髓鞘的退化加速了癌细胞中家族样斑块的沉积。有缺陷的髓鞘会破坏神经纤维,导致线粒体受损并产生记忆Aꞵ;肽。”

绝大多数免疫细胞

在这个时间段内,脊髓损伤引起了大脑免疫细胞-小胶质细胞的注意Deppadds说:“这些细胞是所有的守望者,并监测任何受影响的迹象。它们会吸收和破坏物质,如死细胞或细胞成分。”正常情况下,小胶质细胞检测并清除淀粉样斑块,使其保持一天的构建然而,当小胶质细胞同时与有缺陷的髓鞘和淀粉样斑块共存时,它们首先会移动髓鞘,而斑块不会积聚研究人员认为,微胶质细胞被髓鞘图像“管理”或过度干预,并且不能对斑块进行正确的反应

治疗方法的基石

研究结果表明,首次出现的脑脊髓损伤会增加A的风险;肽脱羧酶Navesa说:“我们希望这能带来治疗。如果我们成功地减缓与年龄相关的脊髓损伤,这也可以预防或降低阿尔茨海默病。”


来源:

Materials provided by
Max-Planck-Gesellschaft.
注明: Content may be edited for style and length.


参考:

  1. Constanze Depp, Ting Sun, Andrew Octavian Sasmita, Lena Spieth, Stefan A. Berghoff, Taisiia Nazarenko, Katharina Overhoff, Agnes A. Steixner-Kumar, Swati Subramanian, Sahab Arinrad, Torben Ruhwedel, Wiebke Möbius, Sandra Göbbels, Gesine Saher, Hauke B. Werner, Alkmini Damkou, Silvia Zampar, Oliver Wirths, Maik Thalmann, Mikael Simons, Takashi Saito, Takaomi Saido, Dilja Krueger-Burg, Riki Kawaguchi, Michael Willem, Christian Haass, Daniel Geschwind, Hannelore Ehrenreich, Ruth Stassart, Klaus-Armin Nave.
    Myelin dysfunction drives amyloid-β deposition in models of Alzheimer’s disease. Nature, 2023; 618 (7964): 349 DOI: 10.1038/s41586-023-06120-6

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