这种寄生虫会关闭你身体的疼痛警报并悄然入侵

血吸虫病是由蠕虫（一种寄生虫）引起的感染。当人们在游泳、洗衣或捕鱼等活动中接触受污染水体时，幼虫会穿透皮肤造成感染。令人惊讶的是，与其他通常会引起疼痛、瘙痒或皮疹的细菌或寄生虫不同，这种蠕虫往往能逃避免疫系统的检测。

在这项新研究中，杜兰大学医学院的研究人员试图找出为何曼氏血吸虫穿透皮肤时不会引起疼痛或瘙痒。他们的研究结果表明，曼氏血吸虫会降低TRPV1+蛋白的活性——这种蛋白质会向大脑传递被解读为灼热、疼痛或瘙痒的信号。作为感觉神经元痛觉感知的一部分，TRPV1+在感染、过敏、癌症、自身免疫甚至毛发生长等多种情况下都参与调节免疫反应。

研究人员发现，曼氏血吸虫会产生抑制TRPV1+的分子来阻断信号向大脑的传递，这使得曼氏血吸虫能在几乎不被察觉的情况下感染皮肤。曼氏血吸虫很可能是通过进化出阻断TRPV1+的分子来增强其生存能力。

领导该研究的杜兰大学医学院免疫学教授德布罗斯基·R·赫伯特博士表示："如果我们能鉴定并分离出蠕虫用于阻断TRPV1+激活的分子，这可能为目前基于阿片类药物的镇痛治疗提供全新替代方案。这些阻断TRPV1+的分子还有望开发成治疗药物，减轻炎症性疾病患者的痛苦症状。"

研究还发现TRPV1+是启动宿主抵抗曼氏血吸虫的必要条件。TRPV1+的激活会导致γδ T细胞、单核细胞和中性粒细胞等免疫细胞快速动员，从而诱发炎症反应。这种炎症对于宿主抵抗幼虫侵入皮肤起着关键作用。这些发现凸显了感知疼痛和瘙痒的神经元在成功免疫应答中的重要性。

赫伯特博士指出："鉴定曼氏血吸虫中阻断TRPV1+的分子，可为血吸虫病预防性治疗提供新思路。我们设想开发一种外用制剂，通过激活TRPV1+来保护高风险人群免受污染水源的感染。"

本研究中，研究人员用曼氏血吸虫感染小鼠，评估其疼痛敏感性以及TRPV1+在预防感染中的作用。下一步计划鉴定导致TRPV1+活性阻断的蠕虫分泌/表面相关分子的性质，以及负责免疫应答的特异性γδ T细胞亚群。研究人员还将进一步探究蠕虫进化出抑制机制的神经元靶点。