关闭身体痛觉警报并潜入的寄生虫

血吸虫病是一种由蠕虫（一种寄生虫）引起的寄生虫感染。感染发生在接触受污染水源时，例如游泳、洗衣和捕鱼，此时幼虫会穿透皮肤。令人惊讶的是，与其他通常会引起疼痛、瘙痒或皮疹的细菌或寄生虫不同，这种蠕虫常常能逃避免疫系统的检测。

在这项新研究中，杜兰大学医学院的研究人员旨在查明为何寄生虫曼氏血吸虫（Schistosoma mansoni）在穿透皮肤时不会引起疼痛或瘙痒。他们的研究结果表明，曼氏血吸虫会降低TRPV1+蛋白的活性，该蛋白负责向大脑传递被解读为热、痛或痒的信号。作为感觉神经元痛觉感知的一部分，TRPV1+在感染、过敏、癌症、自身免疫甚至毛发生长等多种情况下调节免疫反应。

研究人员发现，曼氏血吸虫会产生抑制TRPV1+的分子，从而阻断信号向大脑的传递，使曼氏血吸虫在感染皮肤时很大程度上不被察觉。曼氏血吸虫很可能是进化出了这些阻断TRPV1+的分子以增强其生存能力。

领导该研究的杜兰大学医学院免疫学教授德布罗斯基·R·赫伯特博士表示：“如果我们能鉴定并分离出蠕虫用于阻断TRPV1+激活的分子，这可能为目前基于阿片类药物的疼痛缓解治疗提供一种全新的替代方案。”“这些阻断TRPV1+的分子也有可能被开发成治疗药物，减轻患有疼痛性炎症疾病个体的疾病严重程度。”

该研究还发现，TRPV1+对于启动宿主抵抗曼氏血吸虫的保护机制是必需的。TRPV1+的激活会导致包括γδ T细胞、单核细胞和中性粒细胞在内的免疫细胞快速动员，从而诱发炎症。这种炎症在宿主抵抗幼虫侵入皮肤的过程中起着关键作用。这些发现突显了感知疼痛和瘙痒的神经元在成功免疫反应中的重要性。

赫伯特博士说：“鉴定曼氏血吸虫中阻断TRPV1+的分子，可为血吸虫病的预防性治疗提供信息。我们设想开发一种外用制剂，激活TRPV1+，为有感染曼氏血吸虫风险的个体预防接触污染水源导致的感染。”

在本研究中，小鼠被曼氏血吸虫感染，并评估了它们对疼痛的敏感性以及TRPV1+在预防感染中的作用。研究人员下一步计划鉴定负责阻断TRPV1+活性的分泌性或表面相关蠕虫分子的性质，以及负责免疫反应的特定γδ T细胞亚群。研究人员还旨在进一步了解蠕虫进化出所抑制的神经元。