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胰腺癌症的发现为新的临床试验打开了大门

本站发布时间:2023-11-20 10:14:47

胰腺癌很难控制,因为它传播得很早,而且肿瘤已经形成了一种免疫性疾病但是,研究人员通过了解肿瘤转移过程中发生的基因变化取得了突破,并发现了阻碍这一过程的缺陷

首席研究员、威尔莫特遗传学、表观遗传学和代谢代谢研究项目的联合负责人、罗氏医学中心大学外科肿瘤学主任DarrenCarrizo博士说,下一步将在计划于2024年年初在罗切斯特大学威尔莫特癌症研究所进行突破性的临床试验,以测试他们实验室发现的变化

“我们将成为美国第一个研究实验药物NP137对已经扩散到肝脏的胰腺癌的安全性和有效性的机构,”Carpizosaid

Carpizoan和几位合作者最近在《细胞报告》杂志上发表了他们的基准科学调查结果,并且Carpizowill与Wilmot血液学/肿瘤学负责人AramHezel医学博士和医学肿瘤学家Nabeel Badri一起领导Wilmot临床试验

胰腺癌的五年生存率仅上升了12%,与前几年相比,这一数字在2023年略有上升然而,癌症的数量正在下降,到2030年,胰腺癌被预测为癌症死亡的第二大原因

什么是胰腺癌

首先,因为它在发育过程中很早就扩散(转移)了在85%的患者中,癌症在诊断时已经扩散到胰腺以外即使癌细胞定位于胰腺,并且可以紧急切除,大多数患者也会出现癌症这些数据是为了让患者最终成功地战胜疾病,这就是为什么研究人员关注的是了解数据和创造力的生物学

第二,尽管胰腺癌细胞在肝脏中没有任何移动,但随着基因的改变,它们会自行编程并变得更强结果:肝脏中新培育的癌细胞具有与胰腺原发肿瘤明显不同的生物学特性,并且能够耐受标准治疗卡必赛

在最近的研究中,Wilmot研究人员建立了已知的涉及胰腺癌、乳腺癌和结肠癌的基因Netrin-1他们首次发现了一种复杂的机制,即Netrin-1驱动胰腺癌细胞的死亡、遗传变化研究人员展示了Netrin-1如何激活参与肝纤维化(一种严重的慢性疾病)的肝细胞,使肝脏成为癌症宿主

在小鼠和组织研究中,当研究人员用抗癌药物(NP137)抑制Netrin-1时,癌症不太可能传播,并发生癌细胞死亡该团队包括罗格斯大学的科学家,Carpizow在2020年加入Wilmotin2020、费城的FoxChaseCancerCenter和法国的实验室之前曾在该大学担任紧急讲师

Carpizosaid说,Wilmot临床试验可能要求患者在手术前、手术切除肿瘤后以及在手术中断后服用更多的实验药物和化疗他注意到NP137是由法国里昂的NetrisPharma公司生产的,目前正在该国的临床试验中进行测试

胰腺癌行动网络(PanCAN)通过向Carpizo的捐赠资助了这项工作;威尔莫特还提供了资助PanCAN强调,由于信息系统的多样性和临床试验,胰腺癌的存活率略有上升,并强烈建议患者在疾病的每个阶段都要与临床试验外的铁生态学家交谈

Carpizoo的研究是Wilmotaimeda增稠剂大型协作效果的一部分其他,包括URMCSurgeryChairAvidLinehan,医学博士和Wilmotiinvestigator ScottGerber博士以及癌症微环境研究项目的成员,也在进行新的、有针对性的治疗研究目的是将新发现的药物与免疫疗法、放射疗法和化学疗法相结合,用于治疗胰腺癌


来源:

Materials provided by
University of Rochester Medical Center. Original written by Leslie Orr.
注明: Content may be edited for style and length.


参考:

  1. Crissy Dudgeon, Anthony Casabianca, Chris Harris, Charline Ogier, Mélanie Bellina, Stephany Fiore, Agnes Bernet, Benjamin Ducarouoge, David Goldschneider, Xiaoyang Su, Jason Pitarresi, Aram Hezel, Subhajyoti De, Wade Narrow, Fady Soliman, Cory Shields, Debora Barbosa Vendramini-Costa, Orjola Prela, Lan Wang, Igor Astsaturov, Patrick Mehlen, Darren R. Carpizo.
    Netrin-1 feedforward mechanism promotes pancreatic cancer liver metastasis via hepatic stellate cell activation, retinoid, and ELF3 signaling. Cell Reports, 2023; 42 (11): 113369 DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113369

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