温度驱动的表观遗传重编程使植物能够控制细胞命运并适应环境变化

中国科学院遗传与发育生物学研究所（IGDB）肖军教授领导的一个研究小组发现了一种新的方法，即温度可以通过调节表观遗传标记来影响植物细胞的命运。

他们的研究结果于4月22日在线发表在《发育细胞》杂志上，重点关注温度如何改变关键的表观遗传信号——DNA包装蛋白上的化学标签，这些标签决定了哪些基因是活跃的，哪些是沉默的。这项工作为先天和后天如何相互作用提供了一个强有力的例子，强调了温度如何调节细胞身份。

在模式植物拟南芥中，从种子到幼苗的过渡涉及关闭一组仅在胚胎发育过程中需要的特定基因。这些基因必须被沉默，植物才能正常生长。

为了实现这一目标，植物依赖于两组沉默基因表达的蛋白质：Polycomb抑制复合物PRC1和PRC2。这些复合物通过添加化学标记来改变染色质（构成染色体的DNA和蛋白质）的结构，使基因更难被读取和激活。

具体来说，PRC2在组蛋白上添加了一个众所周知的抑制性标签H3K27me3；而PRC1添加了相关标签H2Aub或H2A。Zub是组蛋白H2A或一种名为H2A的变体组蛋白。Z、 分别。这些标签共同创造了一个抑制性的染色质环境，锁定了胚胎基因，确保它们在发芽后保持关闭状态。

然而，PRC1或PRC2的功能障碍缓解了关键胚胎基因（如LEC1、ABI3）的抑制，并使表观遗传景观变平，从而导致拟南芥胚胎身份的重新获得和向愈伤组织的去分化，反映了Waddington的发育可塑性概念。

值得注意的是，研究人员发现，低环境温度（16℃）可以部分弥补PRC2的损失，挽救PRC2突变体的发育缺陷。通过整合转录组学、表观基因组学和遗传分析，他们确定转录因子TOE1是这种温度反应的关键介质。

在正常情况下，TOE1直接与INO80-C染色质重塑复合物相互作用以去除H2A。Z来自胚胎基因位点的核小体，从而促进从胚胎到发芽后生长的过渡。然而，在低温下，TOE1的表达减少。因此，H2A。Z不再有效地从这些基因中去除，并开始积累。

这种积累为PRC1在剩余的H2A上附加抑制性标签创造了机会。从而将其转化为H2A。祖布。H2A的这种改进形式。Z现在起到了沉默信号的作用，有助于抑制PRC2通常控制的胚胎基因。通过这种方式，低温补偿了PRC2的缺失，并恢复了至少部分必要的抑制机制。

这项研究通过调节培养温度来增强作物再生，为优化愈伤组织分化提供了一种新策略。它还强调了H3K27me3的更广泛意义——PRC2添加的高度保守的真核表观遗传标记。

它在动物和植物中的保守性表明了它在多细胞分化过程中的关键作用：在植物中，它平衡了发育可塑性和环境适应性；在动物中，它保持体细胞身份并防止去分化。在人类中，癌症中的H3K27me3失调可以重新激活茎样特性，反映植物中愈伤组织的形成。

因此，了解低温诱导的表观遗传重编程的机制可能会为癌症治疗提供信息。总而言之，这项研究表明，基因组不是一本固定的说明书，它更像是环境输入和表观遗传控制之间的一场活生生的谈判。p