Fast-dividing细胞更容易受到致癌突变的影响

西奈健康研究人员发现，突变导致癌症的能力取决于它们迫使细胞分裂的速度。

这项由多伦多西奈卫生部Lunenfeld-Tenenbaum研究所高级研究员Rod Bremner博士领导的研究已经确定了细胞周期长度——一个细胞分裂成两个子细胞所需的时间——这是决定突变是否真的导致癌症或完全无害的关键因素。

发表在《自然》杂志上的研究结果对开发新的治疗方法具有重要意义，可以增强人体对癌症的自然防御能力。

当细胞获得基因突变，促使其增殖失控，形成肿瘤时，癌症就开始了。然而，并不是所有携带这种突变的细胞都会变成癌症。这是因为身体已经进化出了通过中和或破坏可疑癌细胞来防止癌症形成的方法。

保护机制包括细胞凋亡、程序性细胞死亡和免疫系统清除等。

多伦多大学眼科、实验室医学和病理生物学系教授布雷姆纳博士说：“一个普通成年人有数百万个细胞发生突变，但谢天谢地，我们并没有一直患上癌症。”。

现在，Bremner博士和团队已经确定突变细胞分裂的速度是癌症抵抗的另一种机制。

在科学助理Danian Chen博士的带领下，他们的研究表明，分裂迅速、细胞周期较短的突变细胞更容易癌变。相比之下，循环时间较长的那些表现出阻力。这一发现在各种组织和类型的癌症中是一致的，包括视网膜母细胞瘤、癌症和肺癌。

研究人员还发现，大多数携带突变的细胞最终会退出细胞周期并停止分裂。

布雷姆纳博士解释道，“突变细胞逃离癌症最常见的方式就是成为正常细胞。它们异常分裂一点，然后停下来，看起来像任何其他正常细胞。”

为了探索细胞周期长度与癌症之间的关系，该团队通过在几个临床前模型中引入已知的肿瘤抑制突变来检测抑制癌症的效果。

他们首先靶向视网膜母细胞瘤，一种视网膜癌症，并观察到每一种阻断癌症的操作都会增加细胞周期长度。最重要的是，他们发现视网膜母细胞瘤起源的突变细胞类型比从未形成癌症的突变细胞更快分裂。

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其他实验表明，减缓细胞分裂速率抑制癌症，独立于其他已知的抵抗机制，如细胞凋亡和免疫清除，表明细胞周期长度是癌症抵抗的一个独特机制。

研究小组还证明，在其他组织中，如肺和垂体，癌症始终以分裂最快的突变细胞类型发展，而分裂率较低的突变细胞可以免受癌症的侵袭。

此外，研究人员表明，无论何时引入抑制肿瘤的突变，细胞周期长度都能一致地预测起源的癌症细胞。

综合研究结果表明，针对细胞周期长度的干预措施可能是癌症预防的一种策略。通过靶向细胞周期长度，有可能开发出防止高危人群中癌症发生的疗法。

布雷姆纳博士说：“我们的研究表明，我们可能能够用正确的治疗剂干预癌细胞，使其稍微慢一点。但首先，我们需要了解不同细胞类型中控制细胞周期速率的机制。从数万亿对癌症具有耐药性的细胞中肯定有很多东西需要学习，我们才刚刚开始。”。p