如今，加州大学旧金山分校的研究人员鉴定出一种处于此衰退过程核心的蛋白质。
他们观察了小鼠海马体中的基因和蛋白质随时间的变化，发现仅有一种物质在老年与年轻动物之间存在差异。这种物质被称为FTL1。
老年小鼠体内含有更多FTL1，同时海马体内的脑细胞连接减少，认知能力下降。
当研究人员人为提高年轻小鼠的FTL1水平时，其大脑和行为开始呈现出老年小鼠的特征。
在培养皿实验中，被基因改造以大量产生FTL1的神经细胞生长出简单的单臂神经突，而非正常细胞形成的分支状神经突。
但科学家减少老年小鼠海马体的FTL1含量后，它们恢复了年轻状态。神经细胞间连接增多，小鼠在记忆测试中表现更佳。
"这确实是功能损伤的逆转，"论文资深作者、加州大学旧金山分校巴卡尔衰老研究所副所长Saul Villeda博士表示。该论文于8月19日发表在Nature Aging期刊上。"这远不止是延缓或阻止症状那么简单。"
在老年小鼠体内，FTL1还减缓了海马体细胞的新陈代谢。但使用刺激新陈代谢的化合物处理细胞后，这些效应得以阻止。
Villeda对该研究成果有望催生阻断FTL1在大脑中效应的疗法持乐观态度。
"我们看到更多缓解老年最严重后果的机会，"他说，"这是研究衰老生物学的充满希望的时代。"
作者：其他加州大学旧金山分校的作者包括Laura Remesal博士、Juliana Sucharov-Costa、Karishma J.B. Pratt博士、Gregor Bieri博士、Amber Philp博士、Mason Phan、Turan Aghayev医学博士/博士、Charles W. White III博士、Elizabeth G. Wheatley博士、Brandon R. Desousa、Isha H. Jian、Jason C. Maynard博士和Alma L. Burlingame博士。所有作者信息详见论文。
资助：本工作部分由西蒙斯基金会、巴卡尔家庭基金会、美国国家科学基金会、希尔布洛姆基金会、巴卡尔衰老研究所、马克与琳恩·贝尼奥夫夫妇以及美国国立卫生研究院（AG081038、AG067740、AG062357、P30 DK063720）资助。所有资助来源详见论文。