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慢性压力可能正在悄悄重塑你的心脏

2026-09-21 23:11:09 前沿信息 阅读

与压力、生活方式、心理健康及社会经济状况相关的慢性炎症,可能在任何症状出现前的数年内悄然改变心脏。炎症水平最高的人群面临的心脏病发作与卒中风险高出43%,这为早期检测和抗炎治疗或有助于预防严重心脏病带来了希望。

这一结论来自一项针对英国近50万名成年人的研究,该研究由英国医学研究委员会(MRC)医学科学实验室(LMS)和帝国理工学院的研究人员主导。研究人员认为这是同类研究中规模最大的一项。

他们的研究结果表明,与生活方式和社会经济状况相关的慢性炎症,可能会导致心脏结构发生有害变化。它还与心脏病发作和中风的风险增加有关。

重要的是,这些变化可能在人们注意到任何心血管症状之前数年就开始了,使得损伤随着时间的推移悄无声息地累积。

隐性炎症可能改变心脏

帝国理工学院英国心脏基金会心血管人工智能教授、LMS计算心脏成像组负责人德克兰·奥雷根(Declan O'Regan)教授说:“我们的研究是同类研究中规模最大的,该研究表明,数百万人可能正生活在隐性炎症之中,这种炎症正在缓慢改变他们的心脏并造成长期损伤——从而增加心脏病发作和中风的风险。慢性炎症很复杂,但我们知道它与我们的健康息息相关,并受到一系列生活方式和经济因素的驱动——这意味着人们可能仅仅因为其所处的环境、经济地位、家族健康和生活方式而面临更高的风险。”

“但是,尽管解决健康不平等问题仍然是一个挑战,我们在应对炎症方面还是可以有所作为的,包括减少吸烟和肥胖等风险因素。”

当免疫系统长时间保持轻度激活状态,而不是在直接威胁消除后关闭时,就会发生慢性炎症。这种持续的、低水平的免疫活动与包括癌症和糖尿病在内的几种疾病有关,研究人员越来越怀疑它也可能在心脏病中发挥重要作用。

 

在这项新研究中,该团队检查了英国生物样本库(UK Biobank)中近48万名英国成年人的数据。他们使用一种名为糖蛋白乙酰化物(GlycA)的血液标志物来评估炎症,并将这些测量结果与心脏成像和遗传信息结合起来。

心脏病发作和中风风险高出43%

炎症水平最高的人(前20%)患心脏病和中风的风险比炎症水平最低的参与者(后20%)高出43%。

研究人员还发现了炎症与心脏物理重构相关的迹象。炎症水平较高的人往往心壁更厚、心腔更小、心脏充盈更差——所有这些变化可能在发展为心力衰竭之前悄无声息地潜伏数年。

炎症还与社会经济劣势和心理困扰密切相关。更为人熟知的心血管风险因素,包括吸烟和体脂过多,也与较高的炎症水平有关。

炎症水平随时间持续升高的人,即使以前没有心脏病,其心脏病发作和中风的风险也高出43%。

 

研究结果表明,炎症可能提供了一种生物学途径,使得日常生活的压力(包括贫困和心理健康问题)能够影响身体并增加心血管风险。

社会因素、心理健康与遗传学

德克兰·奥雷根教授补充道:“令人惊讶的是,社会因素和心理健康与炎症及心脏损伤的关联程度如此之高——与吸烟和缺乏运动等更为人熟知的风险因素一样。此外,还存在很强的遗传因素,有些人天生对来自不同生活方式的炎症损伤更具抵抗力或更易感。”

然而,研究人员强调,遗传易感性或艰难的生活环境并不意味着心脏病不可避免。我们仍有机会减少持续性炎症并降低心血管风险。

分析还指出,白细胞介素-1(interleukin-1)和TNF家族中的炎症蛋白可能是观察到的心脏损伤的促成因素。

其中几种蛋白质已经成为临床试验中测试药物的靶点。这增加了这样一种可能性,即抗炎疗法最终可能有助于在症状出现之前预防心血管疾病。

血液测试可能有助于识别高危人群

研究人员还建议,炎症血液测试有可能与遗传风险评分相结合,以识别哪些人可能从早期干预中获益最多。

英国心脏基金会首席科学和医学官布莱恩·威廉姆斯(Bryan Williams)教授说:“炎症是身体愈合过程的一部分,但它也有阴暗的一面。这项大规模研究发现,炎症水平较高的人经历了心脏结构的隐性变化,并且发生包括心脏病发作和中风在内的主要心血管事件的风险更高。”

“这项研究为我们的基因和生活方式因素(如吸烟、心理健康状况差和社会经济地位低下)如何共同引发炎症提供了宝贵的见解。它还确定了几种炎症蛋白,这些蛋白似乎在与慢性炎症相关的心脏变化中发挥关键作用,人们希望抗炎药物能成为预防心血管疾病的重要工具。”

“这些发现强调了解决炎症和心血管健康状况不佳的根源的重要性,同时也支持人们做出有助于保护心脏的生活方式改变。”

该研究由医学研究委员会和英国心脏基金会资助。

这项工作还得到了NIHR帝国生物医学研究中心的支持,该中心是帝国理工学院医疗保健NHS信托基金和帝国理工学院之间的转化研究合作伙伴关系。

信息来源

Story Source:

Materials provided by Medical Research Council (MRC) Laboratory of Medical Sciences. Note: Content may be edited for style and length.

Journal Reference:

Mattia Corianò, Shamin Tahasildar, Ling Huang, Khaled Rjoob, Majid Vafaeezadeh, Soodeh Kalaie, Jin Zheng, Lara Curran, Parisa Gifani, Marc-Emmanuel Dumas, Declan P O’Regan. Gene–environment interactions shape cytokine-mediated inflammation and cardiovascular risk. European Journal of Preventive Cardiology, 2026; DOI: 10.1093/eurjpc/zwag435

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