加州大学旧金山分校的科学家发现脑衰老背后的惊人诱因：一种名为FTL1的蛋白质。在小鼠实验中，过量FTL1会导致记忆力减退、脑细胞连接减弱及细胞活动减缓。但当研究人员阻断该蛋白后，实验动物恢复了年轻时的脑功能与敏锐记忆力。该发现表明单一蛋白质可能是大脑衰老的主控开关——针对该靶点进行干预，未来或许不仅能延缓认知衰退，更能实现真正逆转。
如今，加州大学旧金山分校（UCSF）的研究人员发现了一种在此功能衰退过程中起核心作用的蛋白质。
他们观察了小鼠海马体中基因和蛋白质随时间的演变，发现仅有一种物质在老年与年轻动物之间存在差异。该物质名为FTL1。
老年小鼠体内含有更多FTL1，同时海马体脑细胞间连接减少且认知能力下降。
当研究人员人为提高年轻小鼠的FTL1水平时，其大脑和行为开始表现出老年小鼠的特征。
在培养皿实验中，经基因改造可大量生成FTL1的神经细胞仅长出单支简易神经突——而非正常细胞形成的分支状神经突。
但当科学家降低老年小鼠海马体的FTL1含量后，它们恢复了年轻状态：神经细胞间连接增多，并在记忆测试中表现更优。
"这确属功能损伤的逆转，"UCSF巴卡尔衰老研究所副所长、论文资深作者索尔·维勒达博士表示。该研究于8月19日发表于《Nature Aging》期刊。"其意义远超单纯延缓或阻止症状。"
在老年小鼠中，FTL1还减缓了海马体细胞的新陈代谢。但使用促进新陈代谢的化合物处理细胞可消除这些影响。
维勒达对该研究有望催生阻断FTL1大脑效应的疗法持乐观态度。
"我们看到越来越多缓解老年最严重后果的机遇，"他说道，"当前是研究衰老生物学的充满希望的时代。"
作者：其他UCSF作者包括劳拉·雷梅萨尔博士、朱莉安娜·苏查罗夫-科斯塔、卡莉什玛·J·B·普拉特博士、格雷戈尔·比耶里博士、安伯·菲尔普博士、梅森·潘、图兰·阿格耶夫（医学博士、哲学博士）、小查尔斯·W·怀特三世博士、伊丽莎白·G·惠特利博士、布兰登·R·德索萨、伊沙·H·建、杰森·C·梅纳德博士及阿尔玛·L·伯林盖姆博士。完整作者名单参见论文。
资助：本研究部分由西蒙斯基金会、巴卡尔家族基金会、美国国家科学基金会、希尔布洛姆基金会、巴卡尔衰老研究所、马克与琳恩·贝尼奥夫夫妇以及美国国立卫生研究院（AG081038, AG067740, AG062357, P30 DK063720）资助。完整资助方参见论文。