肥胖研究的一项新突破可能会让你在想吃什么的同时减肥

这是一个有意义的发展，使世界各地的人均收入达到十亿研究由董事会领导来自基础科学研究所（IBS）认知与社会中心（CCS）的JustinLee发现了对代谢调节的新见解他们的研究重点在于大脑中的星形非神经细胞，即“星形细胞”此外，该小组还成功地进行了动物实验，使用了新开发的“KDS2010”药物，这使化学品能够在不受限制的情况下成功地实现失重

食物摄入和能源消耗之间的复杂平衡是由大脑中的下丘脑引起的尽管我们知道下丘脑外侧的神经元与脂肪代谢有关，但它们在代谢调节中的确切作用仍然很重要研究人员发现，下丘脑中的神经元簇必须特异性表达抑制性神经递质“GABA（γ-氨基丁酸）”的受体该聚类已被发现与；GABA5受体和洗涤物的5个亚单位命名为GABA5簇

在饮食诱导的肥胖模型中，研究人员发现GABRA5神经元的造面速度显著减慢研究人员通过化学遗传学方法，持续研究GABRA5神经元的活性这会导致脑脊髓炎的产量（能量消耗）减少，导致数据积累和体重增加另一方面，当下丘脑中的GABRA5神经元被激活时，它们能够成功地减轻体重这表明GABRA5神经元可能是重量调节的开关

在新的研究和预期的事件转换中，研究发现下丘脑外侧的星形胶质细胞调节GABRA5神经元的活性活性星形细胞的数量和大小都增加了，它们开始过度表达MAO苄基（单胺氧化酶B）这种酶在神经系统中的神经递质清除过程中发挥了重要作用，并在反应性星形胶质细胞中显著表达这导致大量GABA（γ-氨基丁酸）的产生，GABA会抑制周围的GABA5神经元

还发现抑制活性星形细胞中MAO-B基因的表达并增加GABA的分泌，从而逆转了GABA5神经元的预期抑制作用使用这种方法，研究人员可以增加肥胖小鼠脂肪组织的热量生产，这使得它们即使在高热量饮食的情况下也能实现轻度损失这项实验证明，活性星形细胞中的MAO-Benzyme是一种有效的治疗肥胖的靶点，而不会出现炎症

此外，一种选择性和可逆的MAO抑制剂，“KDS2010”，于2019年转移到生物技术公司Neurobiogene，目前正在进行第1阶段临床试验，在一个小鼠模型上浪费这种新药产生了令人印象深刻的结果，证明了数据积累和重量的实质性减少，对食物的含量没有任何影响

博士后研究人员Samonsunsaid说，“以前针对下丘脑的治疗主要集中在与食欲调节相关的神经机制上。”Shead补充道，“为了克服这一点，我们关注非神经‘星形细胞’，并确定反应性星形细胞会重新引起食欲。”

CenterDirectorCJustinLea还说，“鉴于肥胖已被世界卫生组织（世界卫生组织）指定为‘21世纪突发传染病’，我们可以参考KDS2010，这是一种潜在的下一代肥胖治疗方法，它可以有效地在不增加食欲的情况下缓解肥胖。”