科学家发现，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺细胞中的烟尘状碳含量是未患病吸烟者的三倍多。这些超载的细胞体积更大，会引发更多炎症反应，表明污染和碳累积（而不仅仅是吸烟）可能是该疾病的诱因。
这些被称为肺泡巨噬细胞的细胞，通常通过吞噬到达肺部的任何颗粒或细菌来保护身体。但是，研究人员在他们的新研究中发现，当这些细胞暴露于碳颗粒时，它们会变大并促进炎症。
这项研究由英国曼彻斯特大学的詹姆斯·贝克博士和西蒙·李博士领导。贝克博士表示：“慢性阻塞性肺病（COPD）是一种复杂的疾病，具有多种环境和遗传风险因素。其中一个因素是吸烟或呼吸污染空气导致的碳暴露。
“我们想研究当碳在COPD患者的肺泡巨噬细胞中积聚时，肺部会发生什么变化，因为这可能影响细胞保护肺部的能力。”
研究人员使用了肺癌疑似患者手术中的肺组织样本。他们研究了来自28名COPD患者和15名吸烟但未患COPD者的样本（这些样本不含任何癌细胞）。
研究人员在显微镜下专门观察肺泡巨噬细胞，测量了细胞的大小以及细胞中积聚的碳含量。
他们发现，与吸烟者相比，COPD患者肺泡巨噬细胞中的平均碳含量高出三倍以上。含有碳的细胞始终比没有可见碳的细胞更大。
根据一项名为FEV1%的指标（该指标量化患者呼出气体的量和力度），肺泡巨噬细胞中碳沉积量较大的患者肺功能更差。
当研究人员在实验室中将巨噬细胞暴露于碳颗粒时，他们观察到细胞变得大得多，并发现它们产生了更高水平的导致炎症的蛋白质。
李博士说：“当我们比较COPD患者细胞与吸烟者细胞时，可以看出这种碳积聚并非吸烟的直接结果。相反，我们发现COPD患者的肺泡巨噬细胞含有更多碳，并且在形态和功能上与吸烟者相比存在本质差异。
“我们的研究提出了一个有趣的问题：COPD患者巨噬细胞中碳含量升高的原因是什么？可能是COPD患者清除吸入碳的能力较弱；也可能是暴露于更多颗粒物的人正在积聚这种碳并因此患上COPD。
“未来，研究这种碳如何积聚以及肺细胞在更长时间内的反应将是很有意义的。”
法比奥·里恰尔代洛教授是欧洲呼吸学会气道疾病监测小组主席，任职于意大利都灵大学，未参与此项研究。他表示：“这套实验表明，COPD患者肺部细胞中积聚了异常大量的碳。这种积聚似乎正在改变这些细胞，可能导致肺部炎症并导致肺功能恶化。
“此外，这项研究为解释污染空气为何可能引发或加剧COPD提供了一些线索。然而，我们知道吸烟和空气污染是COPD及其他肺部疾病的风险因素，因此我们需要降低所呼吸空气中的污染水平，并需要帮助人们戒烟。”