对乙酰氨基酚的作用可能不仅仅是抑制大脑的痛觉感知——它甚至能在痛觉产生前就将其阻断。希伯来大学的科学家发现，该药物的代谢物AM404能通过关闭疼痛感应神经中的特定钠离子通道，直接在痛觉信号源头进行阻断。这一发现彻底改变了我们对这种常见药物作用机制的理解，并为开发新型靶向止痛药开辟了道路——未来的药物有望消除麻木或无力等副作用。
耶路撒冷希伯来大学的一项突破性研究本周发表在著名期刊PNAS（美国国家科学院院刊）上，揭示了对乙酰氨基酚（也称为扑热息痛、泰诺®或必理痛®）缓解疼痛的一种先前未知的外周机制。
该研究由希伯来大学医学院和脑科学中心（ELSC）的Alexander Binshtok教授及其药学院的Avi Priel教授共同领导。他们共同发现了世界上最常用的止痛药之一——对乙酰氨基酚——发挥镇痛作用的一种令人惊讶的新途径。
几十年来，科学家们认为对乙酰氨基酚仅通过作用于大脑和脊髓来缓解疼痛。但这项发表在PNAS上的新研究表明，该药物也在大脑外部、即最初检测疼痛的神经中发挥作用。
他们的发现集中于一种名为AM404的物质，这是人体摄入对乙酰氨基酚后产生的。研究团队发现AM404正是在感知疼痛的神经末梢内产生的——它通过关闭有助于传递疼痛信号的特定通道（称为钠离子通道）来发挥作用。通过阻断这些通道，AM404在疼痛信号传递开始之前就阻止了它。
"这是我们首次证明AM404直接作用于大脑外部的神经，"Binshtok教授说。"这彻底改变了我们对对乙酰氨基酚如何对抗疼痛的理解。"
这一突破也可能带来新型止痛药。由于AM404仅靶向传递疼痛的神经，它或许能避免传统局部麻醉剂带来的麻木、肌肉无力和副作用。
"如果我们能基于AM404开发新药物，最终可能获得既高效又更安全、更精准的疼痛治疗方法，"Priel教授补充道。