新研究揭示Thoeris抗病毒防御系统的激活机制

维尔纽斯大学生命科学中心（VU-LSC）的高级研究员GiedrïTamulaitienï博士及其同事与魏茨曼科学研究所（以色列）的研究人员合作，揭示了Thoeris抗病毒防御系统效应器的激活机制

文章“通过SIR2效应丝组件激活Thoeris抗病毒系统”发表在《自然》杂志上。科学家们已经确定了以前未知的细菌防御系统Thoeris（以保护分娩和生育的埃及女神命名）的SIR2活性效应器的结构，并提出了一种激活机制

除了众所周知的基因和基因组剪刀——限制性修饰和CRISPR-Cas系统——还发现了100多种不同的细菌抗病毒防御系统。由G.Tamulaitienï博士领导的一组科学家正在研究由TIR蛋白传感器和SIR2效应蛋白组成的Thoeris细菌防御系统

当TIR传感器蛋白感应到病毒感染时，它会发出一个信息——并合成一种独特的小分子，称为gcADPR。这种信使分子被Thoeris系统的另一种蛋白质——效应SIR2蛋白所识别，该蛋白开始降解分子辅因子NAD，而NAD对细菌的生存和繁殖至关重要。

通过这种方式，受感染的细菌投降了——它在病毒复制之前就死亡了，但这赋予了邻近细菌生存的能力，从而保护了它们的种群

直到现在，还不知道Thoeris效应器是如何读取消息并启动其活动的。维尔纽斯大学的科学家使用低温电子显微镜确定了活性效应器的结构，并表明当它与传感器产生的分子结合时，SIR2效应器形成一个长的聚合物螺旋丝。细丝结构稳定了效应器的活性中心，并确保NAD分子的有效降解

“其他一些细菌抗病毒系统也会形成细丝，但其生物学意义迄今尚不清楚。我们已经证明，细丝的形成有助于确保开关样反应：只有当达到一定水平的病毒信号时，效应器活性才会启动，并导致细菌死亡，”G.Tamulaitienï博士说