科学家发现卡瑞金信号传导的非转录机制

中国科学院遗传与发育生物学研究所的王磊和王冰博士领导的研究人员已经表明，转录抑制蛋白MAX2 1（SMAX1）和SMAX1-like2（SMXL2）的非转录活性介导了拟南芥的karrikin（KAR）信号传导和红光反应

这项研究于5月27日发表在《分子植物》杂志上。

KARs是一类丁烯内酯分子，在烟雾中发现，主要在火灾追随者中引发种子发芽，火灾追随者是野火后迅速出现的植物物种。KARs还调节植物发育和环境反应的许多方面，包括下胚轴伸长、叶片形状、根系发育、与丛枝菌根真菌的共生以及对干旱、盐和热胁迫的抵抗

SMAX1和SMXL2在KAR信号通路中起阻遏蛋白的作用；然而，SMAX1和SMXL2调节KAR信号传导的机制在很大程度上仍然未知

在这项研究中，研究人员使用质谱分析系统地鉴定了与SMAX1和SMXL2相互作用的蛋白质。植物色素相互作用因子4（PIF4）和PIF5直接与植物中的SMAX1和SMXL2相互作用，并正向调节KAR信号传导，表明PIF4和PIF5是参与KAR信号通路的新成分

重要的是，SMAX1和SMXL2以乙烯反应因子相关的两亲性抑制（EAR）基序依赖的方式表现出转录抑制活性；但是它们不能抑制PIF4和PIF5的转录活性。生化分析显示，SMAX1和SMXL2与光敏色素B（phyB）相互作用，并抑制phyB与PIF4和PIF5的相互作用，导致PIF4和PIM5蛋白的积累

更有趣的是，smax1 smxl2双突变体中约三分之一的差异表达基因（964个基因）在pSMAX1:smax1&Delta中显示出相当的表达水平；EAR-GFP/smax1 smxl2和野生型，表明smax1的非转录调节活性独立于其EAR基序，对基因表达具有全局影响

此外，SMAX1的非转录调节活性以PIF4和PIF5依赖的方式调节SMAX1 smxl2中下调的基因的表达。在这些基因中，IAA29是PIF4和PIF5的直接靶标，在红光反应中起着重要作用

KAR类似物GR24ent-5DS以PIF4和PIF5依赖的方式抑制IAA29的表达，而GR24ent-54DS以PIF4-和PIF5非依赖的方式诱导与PIF4和PIF5无关的KARIKIN上调的F-BOX 1（KUF1）的表达

转录活性测定显示，SMAX1以PIF4和PIF5依赖但EAR基序非依赖的方式增强IAA29启动子的转录活性，而SMAX1以不依赖PIF4和PIM5但EAR基元依赖的方式提高KUF1启动子的翻译活性。遗传分析进一步表明，IAA29的过表达部分恢复了smax1smxl2中下胚轴伸长和子叶表脏的表型，表明IAA29位于SMAX1和SMXL2的下游。

总之，这些结果表明SMAX1通过保护PIF4和PIF5免受降解或通过下游基因的直接转录调控介导KAR信号传导。SMAX1双重功能的发现阐明了KAR信号如何调节下游基因表达的分子机制，特别是在拟南芥中对红光的反应中