In a study published in Proceedings of the National Academy of Sciences, researchers from the Institute of Genetics and Developmental Biology of the Chinese Academy of Sciences (CAS) have provided mechanistic insights into how SLAC1, a key anion channel s
在《美国国家科学院院刊》上发表的一项研究中，中国科学院遗传与发育生物学研究所（CAS）的研究人员对SLAC1（一种在植物叶片中形成气孔的保卫细胞质膜上特异性表达的关键负离子通道）如何被磷酸化激活提供了机制上的见解
研究人员表示，植物会根据环境信号（如高水平的二氧化碳、臭氧、干旱和微生物入侵）调整气孔，以适应环境变化并支持生长
植物感知环境信号，并通过蛋白激酶控制SLAC1的磷酸化。当激活时，SLAC1促进保卫细胞的阴离子流出，引起膜去极化，激活下游GORK通道，从而降低膨胀压并关闭气孔
此前，研究人员公布了植物SLAC1的第一个低温EM结构，该结构主要包括跨膜结构域（TMD），但由于其灵活性，缺少N端和C端的“尾部”（分别为~180 aa和~60 aa）。他们还确定了N端上的六个关键磷酸化位点，这些位点对通道激活至关重要；然而，磷酸活化的机制仍然难以捉摸
在这项研究中，他们表明SLAC1通道通过其N末端维持在自动抑制状态，当N末端被移除时，会导致激酶非依赖性激活。AlphaFold模型表明，柔性N和C末端形成细胞质调节结构域（CRD），与形成孔的TMD相互作用，以维持自身抑制状态。为了响应环境信号，植物磷酸化SLAC1，将其从自动抑制中释放出来并允许激活
进一步的研究表明，这种激活会诱导CRD的构象变化，重新定位TMD内的孔螺旋，从而导致阴离子流出和膜去极化，最终导致气孔关闭
精确控制这些孔隙至关重要，因为开口不足会阻碍光合作用，而过度开口会导致植物脱水和枯萎
这些发现有助于科学家了解植物如何应对极端和多变的环境气候变化，如干旱、二氧化碳和臭氧水平上升。深入了解SLAC1在气孔控制中的机制对于开发抗旱或节水植物栽培策略至关重要