麻痹身体痛觉警报并悄然入侵的寄生虫

血吸虫病是由蠕虫类寄生虫引起的感染。当人们在游泳、洗衣或捕鱼等活动中接触受污染水体时，幼虫会穿透皮肤造成感染。令人惊讶的是，与其他通常会引起疼痛、瘙痒或皮疹的细菌或寄生虫不同，这种蠕虫往往能逃避免疫系统的检测。

在这项新研究中，杜兰大学医学院的研究人员试图找出为何曼氏血吸虫穿透皮肤时不会引起疼痛或瘙痒。他们的研究结果表明，曼氏血吸虫会降低TRPV1+蛋白的活性，这种蛋白质负责向大脑传递被解读为发热、疼痛或瘙痒的信号。作为感觉神经元疼痛感知的一部分，TRPV1+在感染、过敏、癌症、自身免疫甚至毛发生长等多种情况下调节免疫反应。

研究人员发现，曼氏血吸虫会产生抑制TRPV1+的分子，从而阻断信号向大脑的传递，使其能在几乎不被察觉的情况下感染皮肤。曼氏血吸虫很可能是进化出了这些阻断TRPV1+的分子以增强其生存能力。

"如果我们能鉴定并分离出蠕虫用于阻断TRPV1+激活的分子，这可能为目前基于阿片类药物的镇痛治疗提供一种新型替代方案，"领导这项研究的杜兰大学医学院免疫学教授德布罗斯基·R·赫伯特博士表示，"这些阻断TRPV1+的分子还可以开发成治疗药物，减轻患有疼痛性炎症疾病患者的症状严重程度。"

研究还发现TRPV1+对启动宿主抵抗曼氏血吸虫的保护机制至关重要。TRPV1+的激活会导致包括γδ T细胞、单核细胞和中性粒细胞在内的免疫细胞快速动员，从而诱发炎症。这种炎症在宿主抵抗幼虫侵入皮肤的过程中起着关键作用。这些发现凸显了感知疼痛和瘙痒的神经元在成功免疫应答中的重要性。

"鉴定曼氏血吸虫中阻断TRPV1+的分子，可以为血吸虫病预防性治疗提供依据。我们设想开发一种局部用药，通过激活TRPV1+来预防高风险人群接触受污染水体后的感染，"赫伯特博士说。

本研究中，研究人员用曼氏血吸虫感染小鼠，评估其疼痛敏感性以及TRPV1+在预防感染中的作用。下一步计划将鉴定蠕虫分泌或表面相关分子的特性，这些分子负责阻断TRPV1+活性，以及负责免疫应答的特定γδ T细胞亚群。研究人员还致力于进一步了解蠕虫进化出能抑制的神经元类型。