超级马拉松可能会损害红细胞并加速衰老

长跑可能不仅会让肌肉和关节承受压力。新的研究表明,超级马拉松可以改变红细胞,使其柔韧性降低、更容易破裂,可能干扰它们在全身输送氧气的方式。科学家发现了与炎症和氧化应激相关的分子损伤迹象,以及由强烈血流引起的机械应力迹象。

早期研究发现,超级马拉松运动员在比赛中经常经历健康红细胞分解,这可能潜在地导致贫血。然而,科学家们尚未完全理解这一现象发生的原因。这项新研究发现,在长距离比赛后,红细胞的柔韧性会降低。由于这些细胞在输送氧气和清除废物时必须弯曲以通过微小的血管,柔韧性降低可能会限制其效率。研究团队还绘制了迄今为止最详细的分子图谱,显示了耐力赛如何改变红细胞。

"参加这类赛事会导致全身性炎症并损伤红细胞,"该研究的主要作者、科罗拉多大学安舒茨校区生物化学与分子遗传学系副教授特拉维斯·内姆科夫博士说。"基于这些数据,我们无法就人们是否应该参加这类赛事提供指导;我们可以说的是,当他们参加时,这种持续的压力正在损害体内最丰富的细胞。"

超级马拉松运动员研究解析

为了研究这些影响,研究人员在运动员参加两项高难度比赛前后测量了红细胞健康指标:马蒂尼-孔布至霞慕尼比赛(40公里)和环勃朗峰超级越野赛(171公里)。红细胞负责在全身输送氧气和转运废物,其柔韧能力对于穿过狭窄血管至关重要。

研究团队在23名选手比赛前后立即采集了他们的血液样本。他们分析了血浆和红细胞中的数千种蛋白质、脂质、代谢物和微量元素。结果一致显示出由机械(物理)因素和分子因素共同驱动的损伤迹象。机械压力可能源于剧烈奔跑时血液循环中流体压力的变化。分子损伤似乎与炎症和氧化应激有关(当体内抗氧化剂水平较低时,抗氧化剂会对抗损害DNA和细胞内其他成分的分子)。

比赛距离越长,细胞压力越大

在40公里比赛后即可观察到红细胞加速老化和分解增加的证据,而在完成171公里赛事的运动员中,这一现象更为明显。基于这些发现,研究人员认为,更长的比赛可能导致红细胞损失更多,并对仍在循环中的红细胞造成更大的损害。

"在马拉松和超长马拉松距离之间的某个点,损伤开始真正显现,"内姆科夫博士说。"我们观察到了这种损伤的发生,但我们不知道身体需要多长时间来修复这种损伤,这种损伤是否会产生长期影响,以及这种影响是好是坏。"

对运动表现和血液储存的影响

研究团队认为,通过进一步研究,这些发现可能有助于指导个性化训练、营养和恢复策略,旨在提高运动表现,同时限制极限耐力运动带来的潜在伤害。这项工作可能还具有更广泛的医学意义。用于输血的储存血液在几周后开始变质,根据美国食品药品监督管理局的规定,六周后必须丢弃。了解剧烈生理压力如何影响红细胞,可以为改进血液储存方法提供见解。

"红细胞具有惊人的弹性,但它们对机械压力和氧化应激也极其敏感,"该研究的合著者、科罗拉多大学安舒茨校区教授、血液与生物治疗促进协会名人堂成员安杰洛·达历山德罗博士说。"这项研究表明,极限耐力运动通过模拟我们在血液储存过程中观察到的机制,推动红细胞加速老化。了解这些共同途径为我们提供了一个独特的机会,来学习如何在运动员和输血医学中更好地保护血细胞功能。"

研究局限性与未来方向

这项研究参与者人数较少,且缺乏种族多样性。血液样本也仅在两个时间点采集。研究人员计划在未来研究中扩大规模,纳入更多参与者,采集更多血液样本,并在赛后进行更详细的测量。他们还打算进一步探索延长储存血液保质期的方法。