一种通常被认为主要引起肺炎和鼻窦感染的常见细菌，可能在阿尔茨海默病中扮演着令人意外的角色。研究人员发现，肺炎衣原体能够侵入视网膜和大脑，在那里引发炎症、神经细胞死亡以及β-淀粉样蛋白（与阿尔茨海默病相关的标志性蛋白质）的积聚。在阿尔茨海默病患者体内发现了更高水平的这种细菌，尤其是那些携带高风险APOE4基因的患者，并且这与更严重的认知能力下降有关。
科学家首次证明，肺炎衣原体可以迁移到视网膜（位于眼睛后部对光敏感的组织）。一旦到达那里，它就会激活免疫反应，这些反应与炎症、神经细胞损失和认知功能下降有关。
西达赛奈健康科学大学神经外科、神经学和生物医学科学教授、该研究的主要通讯作者Maya Koronyo-Hamaoui博士说："在人体组织、细胞培养物和动物模型中一致地发现肺炎衣原体，使我们能够识别出细菌感染、炎症和神经变性之间以前未被认识的关联。眼睛是大脑的替代品，这项研究表明，视网膜细菌感染和慢性炎症可以反映大脑病理状况并预测疾病状态，支持将视网膜成像作为一种识别阿尔茨海默病风险人群的非侵入性方法。"
细菌水平较高与认知能力下降有关
研究团队使用先进的成像、基因检测和蛋白质研究分析了104人的视网膜组织。参与者包括认知正常、轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者。
与认知正常的人相比，被诊断患有阿尔茨海默病的人在其视网膜和大脑中的肺炎衣原体水平都要高得多。研究人员还观察到，细菌数量越多，大脑损伤越严重，认知能力下降也越严重。
细菌水平升高在携带APOE4基因变体的个体中尤其常见，该变体已知会增加患阿尔茨海默病的风险。
感染可能加速阿尔茨海默病的病理过程
为了进一步测试这种联系，科学家在实验室中检查了人类神经细胞，并研究了患有阿尔茨海默病的小鼠。在这两种模型中，肺炎衣原体感染导致炎症加剧、神经细胞死亡增多以及认知问题恶化。感染还刺激了β-淀粉样蛋白的产生，这种蛋白质会在阿尔茨海默病患者的大脑中积聚。
该研究部分由共同第一作者Bhakta Gaire博士和Yosef Koronyo（理学硕士）领导。
"这一发现提出了靶向感染-炎症轴来治疗阿尔茨海默病的可能性，"该研究的共同通讯作者、西达赛奈格琳儿童医院及西达赛奈生物医学科学系研究教授Timothy Crother博士说。
总的来说，研究结果表明，治疗长期存在的细菌感染及其引起的炎症可能代表一种新的治疗方法。这些结果也加强了使用视网膜作为非侵入性工具来帮助检测和监测阿尔茨海默病的论点。
其他西达赛奈作者包括Bhakta Gaire、Yosef Koronyo、Jean-Philippe Vit、Alexandre Hutton、Lalita Subedi、Dieu-Trang Fuchs、Natalie Swerdlow、Altan Rentsendorj、Saba Shahin、Daisy Martinon、Edward Robinson、Alexander V. Ljubimov、Keith L. Black、Jesse Meyer和Moshe Arditi。
其他作者包括Julie A. Schneider、Lon S. Schneider、Debra Hawes、Stuart L. Graham、Vivek K. Gupta和Mehdi Mirzaei。
资金：这项工作得到了NIH/NIA grants R01AG056478、R01AG055865和AG056478-04S1 (M.K.H.)、R01AG075998 (M.K.H. 和 T.R.C.)以及阿尔茨海默病协会grant AARG-NTF-21-846586 (T.R.C.)的支持。MKH也得到The Goldrich and Snyder Foundations的支持。ER得到The Ray Charles Foundation的支持。