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北京前沿科学技术研究院（简称“北前科学院”）成立于2016年9月，北前科学院，是由北京中科光析科学技术研究所，北检（北检）检测技术研究院，标检（北京）质量检测中心等科研单位，组建成立的独立科学科研机构，致力于前沿科学领域的研究与创新人才培养，科学技术转移孵化等，世界前沿新科学普及传播。 更多简介 +
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科技大学；拉瓦尔和莱斯布里奇大学已经成功地在阿尔茨海默病的动物模型中逆转了某些与阿尔茨海默病相关的认知活动他们的研究结果发表在科学期刊《大脑》上
“尽管这还没有在人类身上得到证明，但我们相信，我们已经发现了一种机制，即我们已经找到了一个有趣的治疗目标，因为它不仅降低了疾病的发生率，而且部分恢复了某些未知的功能，”研究负责人Yves DeKoninck评论道，他是牛津大学医学与研究院的专家；拉瓦尔的CERVO研究中心
先前的研究表明，即使在海默出现症状之前，那些想发展这种疾病的人的大脑活动也会中断研究人员解释道：“大脑中存在神经过度活动和信号或组织。我们的假设是，调节神经活动的机制，更具体地说，抑制神经信号的能力减弱了。”
抑制人脑神经信号的主要是GABA神经递质它的工作包括与协同转运器KCC2的合作DeKoninck教授回忆道：“这是一个位于细胞膜中的离子泵，在神经元内部和外部循环氯和钾。”在神经元细胞膜中保持这种离子泵可以减缓或恢复肝脏功能一项研究表明，死亡和阿尔茨海默氏症患者体内KCC2水平降低本文对KCC2在阿尔茨海默病动物模型中的作用进行了深入的研究“研究人员补充道。
在小鼠身上取得了有希望的结果。
迄今为止，科学家们发现，当这些小鼠达到六个月的地理年龄时，其大脑中两个区域的KCC2水平增加：海马和前额叶皮层。这两个区域也会影响阿尔茨海默病患者。根据这些结果，研究人员研究了实验室开发的分子CLP290，一种防止细胞死亡的KCC2激活剂。从短期来看，使用这种已经降低了KCC2水平的分子制剂可以改善空间记忆和社会行为。从长期来看，CLP290可以保护血细胞的认知能力和神经活动过度。
”我们的研究结果表明，KCC2的缺失会导致阿尔茨海默氏症，”DeKoninck教授说这表明，通过抑制KCC2的释放，我们可以减缓和减缓某些疾病的表现“.由于各种原因，CLP290不能在人类中使用。DeKoninck教授的团队正在研究一种KCC2活性分子，这种分子可能会被阿尔茨海默氏症患者耐受。”在这项研究的同时，佩戴了一种用于治疗阿尔茨海默氏症的药物，以评估其对KCC2的影响对现有药物的重新定位将加速新疗法的研究“强调研究人员……
发表在Brain上的其他研究人员是IasonKeramidis、JulienBourbonais、FengWang、DominiqueIsabel、MarieEvePaquet、RomainSansonetti、AnnieBarbeau、LionelFroux和AntoineGodin；Laval，以及来自伦敦大学的BrendanMalister、EdrisRezaei、PhilDegagne、MojtabaNazari、SamsoonNayat和MajidMohajerani。br里奇
来源:
Materials provided by
Université Laval.
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参考:
2024-01-20
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2024-01-20
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