一种促进缺血性脑卒中后大脑自我修复的新机制

下一次经历后的患者在脑卒中后表现出一定的功能，特别是由于大脑对产生脑损伤的抵抗然而，仍有可能恢复存活的神经系统的活动性，以确定限制和逆转中风造成的损害的机制是怎么触发的

在最近发表在《神经元》杂志上的一项研究中，东京医科大学（TMDU）的研究人员通过识别一种新的机制，提供了对这个问题的深入了解研究发现，在细胞死亡区域周围的神经分泌中，沙鼠自主神经在化学性脑损伤后会出现损伤

当大脑的血液供应被阻断并导致脑细胞病变时，就会发生Anichemistroke这种情况会危及生命，患者可能会发展出功能障碍尽管成年人的大脑可以自我修复，但正在发生的机制需要进一步澄清

脑的炎症有助于缺血性中风的影响该研究的资深作者Takashi Shichita说：“这表明，在动物损伤和炎症控制后会产生更多的脂质。”“我们研究了缺血性中风后脂质代谢产物的变化。有趣的是，被称为高-γ-亚麻酸（DGLA）的特异性脂肪酸及其衍生物的水平在中风后也会增加。”

研究人员进一步发现，已知的蛋白质酶PLA2GE2（磷脂酶A2组IIE，一种酶）介导DGLA的增加通过操纵FLA2GE2的表达，他们还显示了简单的功能恢复fPLA2GE2的缺失导致再炎症，刺激神经内分泌的因子表达降低，并导致更多的组织损失该团队在确定FLA2GE2/DGLA目标的过程中进行

该研究的主要作者KariNakamura解释道：“当低剂量的基因在缺乏PLA2GE2的小鼠中被抑制时，我们发现了低水平的肽基精氨酸脱敏酶4（PADI4）。”“PADI4调节转录和炎症。值得注意的是，在脑卒中后，表达PADI4完全限制了组织损伤和炎症的范围！”此外，研究表明，PADI4促进基因转录与脑修复有关它还识别了该过程中涉及的井信号路径

大多数数据是在缺血性中风小鼠模型中获得的然而，研究人员发现，中风部位周围的神经在人类中表达PLA2G2和PADI4此外，最近的另一项研究表明，低血清DGLA水平与人类严重缺血性中风和认知障碍有关

这项研究描述了一种新的机制，该机制可以触发缺血性中风后的血管修复，这可能会导致促进PADI4效应的复合物的发展，从而刺激患者的恢复它也可能改变我们目前对二十碳五烯酸（EPA）或二十二碳六烯酸（DHA）的理解和方法，因为这是预防硬化症和血管病的唯一有益脂质