研究团队发现，感染松鼠猴T细胞的松鼠猴疱疹病毒能产生特定蛋白质，这些蛋白质可激活T细胞中促进其存活所需的信号通路。
核心理念：该病毒进化出劫持细胞机制的能力，以激活细胞内的信号通路，而这些策略可被重新用于增强针对癌症等疾病的免疫疗法。
T细胞是对抗病毒等病原体和癌症的前线防御者，因其具备杀伤受感染细胞或恶性细胞的能力。
多年来，科学家们一直尝试不同技术来引导这些免疫细胞防御疾病。
CAR-T疗法便是典型案例，该方法利用T细胞调动人体自身免疫系统攻击特定类型的癌症。
然而，肿瘤内存在的抑制性微环境会损害T细胞的存活与功能，从而限制其治疗潜力。
密歇根大学团队发现，感染松鼠猴T细胞的松鼠猴疱疹病毒（herpes virus saimiri）可提供激活T细胞存活所需通路的蛋白质。
这项由药理学系及U-M罗杰尔癌症中心的亚当·考特尼（Adam Courtney）博士实验室主导的研究，利用此特性探究改造后的病毒蛋白能否用于激活名为STAT蛋白的转录因子。
该方法的提出基于关键观察：白细胞介素-2（IL-2）等细胞因子对JAK-STAT5通路的刺激有助于增强T细胞杀伤癌细胞的治疗能力。
团队对松鼠猴疱疹病毒的酪氨酸激酶相互作用蛋白进行改造，使其能结合静息态T细胞中的活性激酶LCK，并招募该激酶激活STAT5。
通过此途径，团队证实直接激活STAT5可维持T细胞在黑色素瘤和淋巴瘤小鼠模型肿瘤中的功能。
研究发现暗示了新策略——利用已被证实具有调控人类细胞能力的生物体基因——来增强免疫疗法的效力。
密歇根大学医学院药理学系博士候选人郑雅婷（Yating Zheng）是该论文的第一作者。