一个研究团队确定，感染松鼠猴T细胞的松鼠猴疱疹病毒能产生特定蛋白质，这些蛋白质可激活促进T细胞存活所需的信号通路。
核心理念：该病毒已进化出劫持细胞机制的能力，以激活细胞内的信号通路，而这些策略可改造利用，用于增强针对癌症等疾病的免疫疗法。
T细胞是抵御病毒等病原体和癌症的前线卫士，因其具备杀伤受感染细胞或恶性细胞的能力。
多年来，科学家们一直尝试不同技术来引导这些免疫细胞抵御疾病。
CAR-T疗法就是此类范例之一，它利用T细胞促使人体自身免疫系统攻击特定类型的癌症。
然而，T细胞的治疗潜力可能受限于肿瘤内存在的抑制性环境，这种环境会损害T细胞的存活和功能。
密歇根大学团队发现，感染松鼠猴T细胞的松鼠猴疱疹病毒（herpes virus saimiri）可提供激活T细胞存活所需通路的蛋白质。
这项由药理学系和密歇根大学罗格尔癌症中心的亚当·考特尼（Adam Courtney）博士实验室主导的研究，利用此能力来探究修饰后的病毒蛋白是否可用于激活名为STAT蛋白的转录因子。
该方法的产生源于观察到：细胞因子（如白细胞介素-2 (IL-2)）刺激JAK-STAT5信号通路有助于提升T细胞杀伤癌细胞的治疗能力。
团队改造了来自疱疹病毒的酪氨酸激酶相互作用蛋白的变体，使其结合LCK（静息T细胞中的活性激酶）并招募其来激活STAT5。
通过这种方式，团队确定直接激活STAT5可维持T细胞在黑色素瘤和淋巴瘤小鼠模型肿瘤中的功能。
他们的发现揭示了一种新策略——利用已被证实能调节人类细胞的生物体基因——来增强免疫疗法的效力。
密歇根大学医学院药理学系博士生郑雅婷（Yating Zheng）是该论文的第一作者。