减少热量摄入不仅能瘦身，还会降低半胱氨酸水平——这种氨基酸能将脂肪细胞从储存模式切换到燃脂模式。研究人员发现，降低半胱氨酸会触发白色脂肪向产热棕色脂肪的转化，从而在人类和动物模型中提升新陈代谢并促进减重。
彭宁顿生物医学中心的研究人员埃里克·拉武辛博士和克里斯蒂安·斯塔德勒博士参与了这项研究。他们与同事共同检测了半胱氨酸，发现其能触发白色脂肪细胞向棕色脂肪细胞的转变。棕色脂肪细胞是一种更活跃的脂肪细胞形态，通过燃烧能量产热以维持体温。当研究人员在动物模型中完全限制半胱氨酸摄入时，会导致显著的体重下降，同时增强脂肪燃烧并促进脂肪细胞棕色化，进一步证明了半胱氨酸在新陈代谢中的重要性。
"除消除半胱氨酸带来的显著减重和脂肪燃烧增强效应外，这种氨基酸在生物学氧化还原平衡及氧化还原途径中也处于核心地位，"斯塔德勒博士表示，他负责彭宁顿生物医学中心的氧化应激与疾病实验室。"这些结果表明未来的体重管理策略可能无需完全依赖减少热量摄入。"
该论文基于人类受试者与动物模型试验结果。在人体试验中，研究人员检测了持续一年主动限制热量摄入的受试者脂肪组织样本。通过分析数千种代谢物的变化（代谢物是人体分解食物和储存能量时形成的化合物），发现半胱氨酸水平降低。
"通过对人体热量限制试验进行逆向转化，我们发现了能量代谢中的一个新调控因子，"拉武辛博士指出。他担任彭宁顿生物医学中心道格拉斯·L·戈登糖尿病与代谢讲席教授，并主管人体转化生理实验室。"小鼠体内系统性半胱氨酸耗竭能引发体重减轻，同时伴随脂肪利用率提升和脂肪细胞棕色化。"
组织样本来源于CALERIE临床试验参与者，该试验招募了健康的中青年男女，要求其在两年内将每日热量摄入平均降低14%。随着半胱氨酸水平降低，受试者还实现了后续体重下降、肌肉健康状况改善以及炎症反应减轻。
在动物模型中，研究人员提供减热量膳食。这导致体温下降40%，但无论细胞承受何种应激压力，动物模型均未出现组织损伤，表明当半胱氨酸水平较低时可能启动了保护机制。
"拉武辛博士、斯塔德勒博士及其同事取得了卓越发现，他们证实半胱氨酸调控着白色脂肪细胞向棕色脂肪细胞的转化过程，为肥胖治疗开辟了新治疗途径，"彭宁顿生物医学研究中心执行主任约翰·柯万博士强调。"我要祝贺该研究团队揭示了这一重要代谢机制，该发现最终可能变革体重管理干预策略。"