加州大学旧金山分校的科学家发现大脑衰老的惊人诱因：一种名为FTL1的蛋白质。在小鼠实验中，过量FTL1会导致记忆丧失、脑细胞连接减弱和细胞活动迟缓。但当研究人员阻断该蛋白后，实验动物恢复了年轻化的脑功能和敏锐记忆力。该发现表明单一蛋白质可能是大脑衰老的主控开关——未来通过靶向该蛋白，人类或许不仅能延缓认知衰退，更能实现真正的认知功能逆转。
如今，加州大学旧金山分校（UCSF）的研究人员发现了一种处于此衰退过程核心的蛋白质。
他们观察了小鼠海马体中基因和蛋白质随时间的演变，结果发现仅有一种物质在老年与年轻动物之间存在差异。它被称为FTL1。
老年小鼠体内含有更多FTL1，同时海马体脑细胞间的连接减少，认知能力下降。
当研究人员人为提升年轻小鼠的FTL1水平时，它们的大脑和行为开始呈现老年化特征。
在培养皿实验中，经基因改造可生成大量FTL1的神经细胞仅长出简单的单臂神经突——而非正常细胞所形成的分支状神经突。
然而当科学家降低老年小鼠海马体中FTL1的含量后，它们重获青春。神经细胞间连接增加，小鼠在记忆测试中表现更佳。
"这确确实实是损伤的逆转，"UCSF巴克老化研究所副所长、论文资深作者索尔·比耶达博士表示，该研究于8月19日发表在《自然·衰老》期刊上，"其效果远超单纯延缓或预防症状。"
在老年小鼠体内，FTL1还减缓了海马体细胞的新陈代谢。但使用刺激新陈代谢的化合物处理细胞后，这些效应被阻断。
比耶达乐观地认为，这项工作可能催生阻断FTL1在大脑中效应的治疗方法。
"我们看到越来越多缓解老年最严重后果的机会，"他说，"这是个研究衰老生物学的充满希望的时代。"
作者：其他UCSF作者包括劳拉·雷梅萨尔博士、朱莉安娜·苏查罗夫-科斯塔、卡里什玛·J·B·普拉特博士、格雷戈尔·比耶里博士、安布尔·菲尔普博士、梅森·潘、图兰·阿加耶夫医学博士/博士、查尔斯·W·怀特三世博士、伊丽莎白·G·惠特利博士、布兰登·R·德索萨、伊莎·H·简、杰森·C·梅纳德博士及阿尔玛·L·伯林盖姆博士。所有作者名单详见论文。
资助：本研究部分由西蒙斯基金会、巴卡尔家族基金会、美国国家科学基金会、希尔布洛姆基金会、巴卡尔衰老研究所、马克与林恩·贝尼奥夫夫妇以及美国国立卫生研究院（AG081038, AG067740, AG062357, P30 DK063720）资助。全部资助方详见论文。