感觉神经元的紊乱可能将短暂的疼痛转变为慢性疼痛

来自荷兰乌得勒支医科大学转化免疫学中心的研究人员已经发现，一种严重的炎症可能会导致软骨损伤，并导致持续超过疼痛消退的感觉神经元的重新交换该技术的改变可能会导致炎症引起的药物溶解失败此外，靶向细胞氧平衡预防和治疗类风湿性关节炎

炎症性疾病患者经常感到疼痛，即使在炎症发生后也是如此导致其在主要解决方案中失败的分子机制以及从急性疼痛到慢性疼痛的转变也不清楚一段时间以来，人们一直知道线粒体的功能可能与此有关非临床研究表明，约70%的遗传性线粒体疾病患者会出现慢性疼痛然而，在炎性肝炎的解决方案中，线粒体的确切位置是未知的

线粒体结构

为了获得线粒体的分辨率，由NielsEijkelkampPhD（麻省理工大学转化免疫学中心）领导的HannekeWillemen博士研究小组使用了去甲肾上腺素抑制剂在该模型中，炎症引起神经可塑性，这导致在观察到炎症性孢子虫后疼痛的持续性；一个有效的模型来研究在疼痛解决过程中会发生什么Hannekend和他的同事发现，小鼠的痛觉过敏会导致感觉神经元的软骨和代谢紊乱研究人员将这些干扰与家族软骨蛋白（ATPSc-CNT）表达的增加联系起来，在先前的研究中，该蛋白与慢性疼痛住院患者有关通过使用遗传学和药理学方法，我们发现ATPSCKMT的表达和新代谢产物的补充抑制了线粒体的呼吸，恢复了炎症的解决方案，并预防了炎症的发展包括奥斯陆大学（挪威）在内的多个实验室进行的这项研究的结果已于本周发表在CellReportsMedicine上

HannekeWillemence收录曲：“我们的研究提供了证据，证明非体外炎症导致线粒体和感觉神经元的代谢变化持续存在，这会影响神经储存溶剂的能力，使其免受由观察到的炎症触发因素引起的痛觉过敏。因此，感觉神经元的新陈代谢变化导致无法阻止主要的解决途径，并导致慢性疼痛的转变。重要的是，针对线粒体呼吸出售活性氧制剂或补充烟酰胺基乙酰胺（维生素B₃）都代表了恢复失败的疼痛解决途径的潜在治疗策略，其中包括治疗慢性炎症原“.

向慢性疼痛的过渡。

慢性疼痛是导致老年人身体不适和生活质量受到影响的主要原因，但治疗选择有限，而且会产生严重的副作用。目前的狗认为，解决方案是减少疼痛的河流侵蚀的结果。然而，在2-30%的创伤性关节炎患者中，疼痛持续存在，尽管他们的关节炎症垫最小离子拮抗剂缓解越来越多的证据表明，在发出图像或火焰后，疼痛的解决不是被动的，而是一个主动的过程，它涉及产生新的疼痛解决机制疼痛解决失败的途径可能从慢性疼痛转变为慢性疼痛尽管控制疼痛消退失败的脑脊髓炎机制尚不清楚，需要解开，但这项研究填补了这一空白，并确定了一种潜在的治疗方法来促进疼痛消退