研究人员发现，下丘脑神经元通过引导脂肪分解来保护夜间血糖水平，防止早期睡眠阶段出现低血糖症。这套精密的控制系统可能解释前驱糖尿病中异常代谢现象的成因。
然而，其在日常情况中的作用则较少受到关注。
密歇根大学研究人员发表在《分子代谢》（Molecular Metabolism）期刊上的一项研究表明，下丘脑中的特定神经元群体有助于大脑在常规情况下维持血糖水平。
过去五十年间，研究人员已证明神经系统功能障碍可导致血糖水平波动，在糖尿病患者中尤为明显。
其中部分神经元位于下丘脑腹内侧核，这是大脑中控制饥饿、恐惧、温度调节和性活动的区域。
"大多数研究表明，该区域参与在紧急情况下升高血糖，"医学博士、哲学博士、内科学助理教授、卡斯韦尔糖尿病研究所成员艾莉森·阿菲纳蒂（Alison Affinati）说。
"我们想了解它在日常活动期间控制血糖是否也很重要，因为糖尿病就是在这些日常活动中发展起来的。"
该团队聚焦于表达胆囊收缩素b受体（VMHCckbr）的神经元，这些神经元含有一种名为胆囊收缩素b受体的蛋白质。
他们使用了这些神经元被灭活的小鼠模型。
通过监测血糖水平，研究人员发现VMHCckbr神经元在正常活动中（包括一天最后一餐与早晨醒来之间的禁食早期阶段）对维持葡萄糖起着重要作用。
"在你入睡后的最初四个小时内，这些神经元确保你有足够的葡萄糖，从而避免夜间发生低血糖，"阿菲纳蒂说。
为此，这些神经元通过一个称为脂解作用的过程指导身体燃烧脂肪。
"在你入睡后的最初四个小时内，这些神经元确保你有足够的葡萄糖，从而避免夜间发生低血糖。"
-艾莉森·阿菲纳蒂（Alison Affinati），医学博士、哲学博士
脂肪被分解生成甘油，甘油随后被用于制造糖分。
当研究小组激活小鼠的VMHCckbr神经元时，动物体内的甘油水平升高。
这些发现可能解释了糖尿病前期患者体内发生的情况，因为他们显示出夜间脂解作用增强。
研究人员认为，在这些患者中，VMHCckbr神经元可能过度活跃，从而导致血糖升高。
然而，这些神经细胞仅控制脂解作用，这增加了其他细胞可能通过不同机制控制葡萄糖水平的可能性。
"我们的研究表明，葡萄糖的控制并非如先前所想的那样是一个简单的开关，"阿菲纳蒂说。
"不同的神经元群体协同工作，在紧急情况下一切都会被激活。然而，在常规条件下，它允许微妙的调节变化。"
该团队正在努力了解下丘脑腹内侧核中的所有神经元如何协调其功能，以在不同条件下（包括禁食、进食和应激）调节血糖水平。
他们也致力于理解大脑和神经系统如何共同影响身体对糖分的控制，尤其是在肝脏和胰腺中的作用。
这项工作由密歇根大学卡斯韦尔糖尿病研究所的一个研究团队完成，该团队专注于新陈代谢的神经元控制——即大脑和神经系统在代谢控制及疾病中的作用。
其他作者：苏嘉傲（Jiaao Su），阿卜杜拉·哈希沙姆（Abdullah Hashsham），南丹·科杜尔（Nandan Kodur），卡拉·伯顿（Carla Burton），阿曼达·曼库索（Amanda Mancuso），安扬·辛格（Anjan Singer），詹妮弗·沃洛泽克（Jennifer Wloszek），阿比盖尔·J·汤姆林森（Abigail J. Tomlinson），沃伦·T·亚卡维奇（Warren T. Yacawych），乔纳森·N·弗拉克（Jonathan N. Flak），肯尼思·T·刘易斯（Kenneth T. Lewis），莉莉·R·奥莱斯（Lily R. Oles），森浩之（Hiroyuki Mori），娜杰日达·博扎杰娃-克雷默（Nadejda Bozadjieva-Kramer），阿迪娜·F·图尔库（Adina F. Turcu），奥蒙德·A·麦克杜格尔（Ormond A. MacDougald）和马丁·G·迈尔斯（Martin G. Myers）。
资助/利益冲突声明：研究支持由密歇根糖尿病研究中心（NIH资助号P30 DK020572）、小鼠代谢表型中心-活体生理学表型核心（U2CDK135066）、密歇根营养与肥胖中心脂肪组织核心（P30 DK089503）；退伍军人事务部（IK2BX005715）；沃伦·阿尔珀特基金会；内分泌研究员基金会；玛丽莲·H·文森特基金会以及诺和诺德公司提供。此项工作也部分得到NIH资助号K08 DK1297226的支持。