火灾烟雾暴露释放的多种重金属（如铅、镍、钴、铜、锌）和多环芳烃（PAHs）等污染物，可通过呼吸道进入人体，引发免疫系统的急慢性损伤，并导致长期功能改变。以下是具体机制及影响：### 一、有毒金属的暴露

• 与未接触火灾烟雾的成年人相比，暴露于火灾烟雾（可能包含气体、颗粒物和毒素）的健康成年人显示出免疫系统改变，包括与哮喘和过敏相关基因调控的变化，以及对抗病原体起关键作用的免疫细胞变化。
• 该研究首次揭示了与火灾烟雾暴露相关的特定免疫机制，通过细胞层面的变化解释了已知烟雾对呼吸系统、心脏、神经系统和妊娠结局的负面影响。
• 研究人员表示，这些发现可能为开发减轻或完全预防烟雾暴露和环境污染对健康影响的新疗法开辟道路。

哈佛大学陈曾熙公共卫生学院研究人员领导的新研究表明，火灾烟雾（可能包含颗粒物、气体、建筑物材料中的全氟和多氟烷基物质（PFAS）、有毒金属及致癌化合物）可能在细胞层面改变免疫系统。这是首个探究火灾烟雾暴露相关细胞特异性变化的研究，记录了烟雾如何通过免疫系统损害人体。

"我们已知烟雾暴露会导致呼吸系统、心脏、神经系统疾病和不良妊娠结局，但具体机制尚不清楚。"通讯作者、气候与人口研究教授兼环境健康系主任Kari Nadeau表示，"我们的研究填补了这一知识空白，使临床医生和公共卫生领导者能更好应对日益严重的失控毒性野火威胁。"

该研究于6月26日发表于《自然-医学》。

研究人员采集了两个年龄、性别和社会经济状况匹配群体的血液样本：31名接触烟雾的成年人（包括消防员和普通民众）和29名未接触烟雾者。所有参与者在采血时均无急慢性疾病，且在采样前一个月内未使用免疫调节药物。

研究人员运用尖端单细胞组学技术（表观遗传学分析和质谱流式）结合生物信息学工具，对每个血样中的单个细胞进行检测分析。

研究表明，与未暴露人群相比，烟雾暴露者呈现多项细胞层面变化：CD8+记忆T细胞（对抗病原体长期免疫的关键免疫细胞）增加，多种细胞类型中炎症和免疫活性标志物（趋化因子受体）激活水平升高。此外，暴露者体内133个与过敏和哮喘相关基因发生改变，更多免疫细胞与汞、镉等有毒金属结合。

"我们的发现证明，即使对健康人群，免疫系统也对火灾烟雾等环境暴露极为敏感。"第一作者、环境健康系首席科学家Mary Johnson表示，"明确具体机制有助于早期发现烟雾暴露引发的免疫功能障碍，并为开发干预疗法预防烟雾和环境污染物健康影响提供新思路。"

研究人员指出，该研究可为环境和公共卫生政策制定提供依据。"深入了解烟雾损害机制后，我们可加强公共卫生宣传，提高民众对野火期间撤离重要性的认识，"Nadeau说，"同时可能需要重新评估现有烟雾毒性暴露标准。"

其他合作者包括Abhinav Kaushik、Olivia Kline、Xiaoying Zhou和Elisabeth Simonin。

该研究获得美国国家环境健康科学研究所（R01 ES032253）、国家心肺血液研究所（P01 HL152953, T32HL007118）、国家过敏和传染病研究所（U19AI167903）、旧金山癌症预防基金会、哮喘和过敏疾病合作研究中心及凯克基金会资助。