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一项新的西北医学研究发现，帕金森病的诱因是什么
多巴胺能神经元的退化被广泛认为是导致帕金森氏症的第一个事件但这项新的研究表明，神经元突触中的某些功能——神经元可以向另一个神经元发送信号的突触间隙——会导致多巴胺的缺乏，并减缓神经退行性变
帕金森病影响1%至2%的人群，并因震颤、强直和运动迟缓（运动迟缓）而致残这些症状是由于中脑多巴胺能神经元的大量流失引起的研究结果将于9月公布15英寸神经元，在治疗前打开一个波形，科学家们认为
“我们展示了多巴胺能突触在神经死亡发生前的功能，”作者DrDimitriKrainc，西北大学芬伯格医学院泌尿学系主任，SimsonQuerrey神经遗传学中心主任“基于这些发现，我们假设在神经生成之前发生的靶向功能障碍可能代表更好的治疗策略。”
这项研究调查了患者来源的中脑神经元，这是导致小鼠和人类多巴胺神经元具有不同生理学的关键，并且在这些神经元中发现了对人类来说不可接受的发现，正如Krainc最近发表在《科学》杂志上的研究所述
西北科学家发现多巴胺能突触在帕金森病的各种遗传形式中没有起到正确的作用这项工作，加上Krainc实验室最近的研究，解决了该领域的主要差距之一：不同的基因是如何引导Parkinson产生人类多巴胺能神经元的
神经元循环装置
想象两个工人在欧洲的回收工厂工作他们的工作是循环转移到软骨细胞，软骨细胞是细胞的能量生产器，它太老或工作过度了如果细胞内线粒体的功能障碍，它们可能会导致细胞功能障碍循环或清除旧线粒体的过程被称为线粒体吞噬循环过程中的两个工作人员分别为标记为和PINK1的基因在正常情况下，PINK1激活Parkin，将旧的线粒体移动到路径中，以循环使用
已经很好地证明，携带PINK1或帕金森氏症两种基因突变的人发展为帕金森氏症是由于缺乏有效的化疗
这两个姐妹的疾病研究有助于推进Parkinson的研究
这两种病毒的父母都缺少关键基因的拷贝，因此它们很容易感染或没有携带PINK1基因这是帕金森病的高危因素，但其中一个在16岁时被诊断出来，另一个直到48岁才被诊断出来
这是Krainc和他的团队发现的一个重要新发现被诊断为16岁的患者也有部分帕金森氏症，这本身不应该导致帕金森氏症
“一定有完全的标志导致了帕金森氏症。那么，为什么30多年前只有一部分标志出现在帕金森氏症上的医生呢？”Kraincasked
因此，科学家们意识到Parkin是另一项以前未知的重要工作该基因也通过突触末端发挥不同的功能，突触末端是未延迟的循环工作，它控制多巴胺释放酶有了这一新的理解，西北科学家们失去了增强帕金森氏症的机会，并有可能阻止多巴胺神经元的产生
Krainc说：“我们发现了激活帕金森病患者神经元的机制。”“现在，我们需要开发刺激该通路的药物，纠正突触功能障碍，并有望预防帕金森氏症的神经退化。”该研究的第一作者是宋萍萍，克兰克实验室的研究助理教授其他研究人员：彭卫斯理，谢，丹尼尔伊斯坦，塔里娅·克兰克，王，尼科尔&奥格拉夫；Mencacci、JeffreySavas和D詹姆斯来自西北部的苏美尔和来自麦吉尔大学的KalleGehring
这篇文章的标题是“帕金森病引起的人类多巴胺能神经元突触泡状病变的周期性突变”
这项工作得到了国家卫生研究所拨款R01NS076054、R3710NS096241、R35NS122257和NS121174的支持，它们都来自国家神经系统疾病和中风研究所
来源:
Materials provided by
Northwestern University.
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参考:
2024-01-20
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2024-01-20
