一种可能已经潜伏在你大脑中的寄生虫，拥有一种令人震惊的生存策略：它能感染原本要消灭它的免疫细胞。然而，大多数人从未因此生病，弗吉尼亚大学健康中心的新研究揭示了其中原因。科学家发现，当刚地弓形虫入侵CD8+ T细胞（免疫系统的关键防御者）时，这些细胞会触发由半胱天冬酶-8驱动的自毁机制。通过自我牺牲，受感染的细胞也清除了其内部的寄生虫。
刚地弓形虫是一种感染温血动物的潜在危险寄生虫。人类最常通过接触猫、受污染的水果或蔬菜，或未煮熟的肉类而接触该寄生虫。进入人体后，这种寄生虫可扩散至多个器官，并最终定居于大脑，在那里可能终生存在。据信，全球约三分之一的人口携带弓形虫，但大多数人从未出现症状。当疾病确实发生时，称为弓形虫病，对于免疫系统较弱的人来说最为严重。
由Tajie Harris博士领导的研究人员着手研究当弓形虫入侵CD8+ T细胞（负责杀死受感染细胞的 specialized 免疫细胞）时，免疫系统如何做出反应。
"我们知道T细胞对于对抗刚地弓形虫非常重要，并且我们认为我们了解所有原因。T细胞可以摧毁受感染的细胞或提示其他细胞消灭寄生虫。我们发现，这些T细胞本身可能被感染，如果被感染，它们可以选择死亡。弓形虫寄生虫需要在细胞内生存，因此宿主细胞死亡对寄生虫来说就是游戏结束，"弗吉尼亚大学医学院脑免疫学和胶质细胞中心（BIG中心）主任Harris说。"了解免疫系统如何对抗弓形虫很重要，原因有几个。免疫系统受损的人容易受到这种感染，现在我们更清楚地了解了原因以及我们如何帮助患者对抗这种感染。"
半胱天冬酶-8 与自毁防御
Harris和她的团队发现，CD8+ T细胞依赖一种称为半胱天冬酶-8的有效酶来控制弓形虫。半胱天冬酶-8在调节免疫反应中起着核心作用，并能触发导致细胞自我毁灭的过程。
在实验室实验中，与T细胞产生该酶的小鼠相比，T细胞中缺乏半胱天冬酶-8的小鼠大脑中弓形虫的水平远高于前者。尽管两组小鼠都对感染产生了强烈的免疫反应，但情况依然如此。
结果的差异非常显著。具有半胱天冬酶-8的小鼠保持健康，而没有它的小鼠则病重死亡。对其脑组织的检查表明，它们的CD8+ T细胞更有可能被寄生虫感染。
这些发现表明，半胱天冬酶-8在限制T细胞内的弓形虫方面起着关键作用。这些结果也增加了越来越多的证据，表明这种酶在帮助身体控制感染威胁方面具有广泛的重要性。
"我们查阅了科学文献，寻找病原体感染T细胞的例子。我们发现的例子非常少，"弗吉尼亚大学神经科学系的Harris说。"现在，我们想我们知道了原因。半胱天冬酶-8导致T细胞死亡。唯一能在CD8+ T细胞中存活的病原体已经发展出干扰半胱天冬酶-8功能的方法。在我们研究之前，我们不知道半胱天冬酶-8对于保护大脑免受弓形虫侵害如此重要。"
研究细节与资助
这些发现发表在《科学进展》期刊上。研究团队包括Lydia A. Sibley、Maureen N. Cowan、Abigail G. Kelly、NaaDedee A. Amadi、Isaac W. Babcock、Sydney A. Labuzan、Michael A. Kovacs、Samantha J. Batista、John R. Lukens和Harris。科学家们报告称无经济利益冲突。
该研究的资助来自美国国立卫生研究院，资助号为R01NS112516、R01NS134747、R21NS12855、T32GM008715、T32AI007496、T32AI007046、T32NS115657、F30AI154740、T32AI007496和T32GM007267；弗吉尼亚大学Pinn学者奖；弗吉尼亚大学Shannon奖学金；以及弗吉尼亚大学战略投资基金。