新冠肺炎病毒复制方式的发现为新的抗病毒疗法打开了大门

一项针对导致新冠肺炎的SARS-CoV-2病毒复制阶段的新研究揭示了其复制的重要机制，这可能是新的抗病毒疗法的基础

这项研究旨在调查严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型病毒进入细胞后如何复制，取得了令人惊讶的发现，这可能是未来抗病毒治疗的基础。这也具有重要的理论意义，因为到目前为止，严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型病毒的复制很少受到研究人员的关注

分子和细胞生物学读者Jeremy Carlton博士说：“这些发现展示了严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型病毒是一位多么优秀的细胞生物学家，并为感染严重急性呼吸系综合征冠状病毒二型病毒如何破坏重要细胞内隔室（也称为细胞器）的功能提供了新的线索。”

病毒的生命周期可分为两个主要阶段：第一阶段是病毒进入细胞的阶段。第二阶段是复制，病毒利用其感染的细胞的分子机制，通过构建其部分来复制自己，将其组装成新的病毒，然后离开病毒感染其他细胞

大多数关于严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型的研究；新冠肺炎病原体；专注于允许病毒进入的刺突蛋白。这导致人们对病毒进入细胞后如何复制缺乏了解

由Jeremy Carlton博士与Francis Crick研究所的David Bauer博士合作撰写的一篇新论文，重点研究了严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型的包膜蛋白如何控制病毒复制的后期

发表在《科学进展》杂志上，作者用荧光标签标记包膜蛋白，以跟踪其在细胞内的运动，并使用蛋白质组学确定允许严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型接管感染细胞内部隔间的关键途径&mdash；称为细胞器&mdash；用于复制

作者发现了其复制的一个令人惊讶的方面，即在病毒释放过程中使用了一个称为溶酶体的隔间。溶酶体是酸性的、可降解的细胞器，但严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型利用其包膜蛋白作为离子通道来中和其酸性，从而增强病毒的释放

除了拓宽我们对病毒生命周期的理论理解外，这种对复制的见解最终可以应用于创造新的抗病毒疗法，抑制包膜蛋白的通道活性。这些不仅适用于严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型，而且适用于β-冠状病毒家族和任何其他以相同机制复制的病毒