脱铁症是一种细胞死亡机制,直到2012年才被命名,这一机制相对较新才为人所知。当细胞中存在过多的氧自由基和游离铁时,就会发生这种所谓的非凋亡细胞死亡。细胞膜中的某些分子,即磷脂,随后被氧化,从而受损。如果没有相应的反反应,细胞膜最终会被破坏,导致整个细胞死亡
一整期的科学期刊《氧化还原生物学》现在致力于全面总结脱铁症各方面的现有知识
由90人组成的国际跨学科作者团队包括两个工作组,其中包括四名来自卫生和公众服务部的研究人员,他们做出了重要贡献:胃肠病、肝病和感染学系主任Tom Lüdde教授;PD Carsten Berndt博士,神经病学系硫研究小组组长;Carolin Lohr博士,胃肠病、肝病和感染科;Leonie Thewes,神经内科。这些部门是杜塞尔多夫大学医院的一部分。
首席作者PD Carsten Berndt博士说:“这篇文章强调了所涉及的酶、代谢要求、调节过程、与脱铁症相关的条件以及研究这种细胞死亡机制的实验方法。”。细胞死亡机制在所有由血液循环减少引起的氧气供应暂时中断的情况下都起着关键作用。其中包括中风和心脏病发作,但这种机制也可以遵循许多外科手术
脱铁症还与癌症、神经退行性疾病、神经炎症性疾病(如多发性硬化症)、肾病和许多其他疾病有关
当Berndt博士正在确定铁蛋白脱失的生理调节机制时,Lüdde教授正在研究癌症细胞中铁蛋白脱脱等细胞死亡程序的靶向激活是否可以提供新的治疗选择,例如癌症的治疗,这种治疗可以比传统化疗更精确地靶向,副作用更少
两位作者一致认为,“几种旨在阻止该机制的脱铁症抑制剂以及以靶向方式触发脱铁症的各种方法已经在临床试验中。然而,这些方法要进入日常临床实践还有很长的路要走。”。尽管这里有某些调节机制,但细胞最终会破裂,并以不受控制的方式将潜在的有害物质释放到周围环境中
Journal information: Redox Biology
Provided by Heinrich-Heine University Duesseldorf
2024-09-15
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