研究表明，糖尿病可以推动抗生素耐药性的演变

抗生素是一种强效、速效的药物，旨在根除细菌感染。然而，近年来，随着抗生素耐药细菌的不断进化和传播，它们的可靠性已经下降

金黄色葡萄球菌是抗生素耐药性相关感染和死亡的主要原因。它也是糖尿病患者中最常见的细菌感染，糖尿病是一种影响血糖控制并降低身体抵抗感染能力的慢性疾病

北卡罗来纳大学医学院的微生物学家Brian Conlon博士和Lance Thurlow博士刚刚表明，糖尿病患者也更有可能产生抗生素耐药菌株

他们的研究结果发表在《科学进展》上，展示了糖尿病微生物环境如何产生耐药性突变，同时暗示了在这一患者群体中对抗抗生素耐药性的方法

微生物与免疫学系副教授Conlon说：“我们发现，糖尿病模型中的抗生素耐药性比非糖尿病疾病模型出现得更快。”。“细菌和糖尿病之间的这种相互作用可能是我们看到的抗生素耐药性快速进化和传播的主要驱动力。”

糖尿病会影响身体控制一种称为葡萄糖的糖的能力，通常会导致血液中积聚过多的葡萄糖。葡萄球菌以这些高糖含量为食，使其能够更快地繁殖。这种细菌也可以在没有后果的情况下生长，因为糖尿病也会损害免疫系统破坏细胞和控制感染的能力

随着糖尿病感染中细菌数量的增加，耐药性的可能性也会增加。随机突变出现，有些会对抗生素等外部压力源产生耐药性。一旦糖尿病感染中存在抗性突变体，它就会迅速接管种群，利用多余的葡萄糖推动其快速生长

“金黄色葡萄球菌非常适合利用这种糖尿病环境，”微生物学和免疫学助理教授Thurlow说，他在北卡罗来纳大学医学院和亚当斯牙科学院联合任职

“一旦发生耐药性突变，你就会有多余的葡萄糖，你没有免疫系统来清除突变，它会在几天内接管整个细菌群。”

抗生素治疗失败专家Conlon和糖尿病Staph发病机制专家Thurlow长期以来一直对比较抗生素在糖尿病和非糖尿病模型中的有效性感兴趣

利用他们在微生物学和免疫学系的联系，研究人员将他们的实验室聚集在一起，在金黄色葡萄球菌感染的糖尿病小鼠模型中进行抗生素研究

首先，研究小组制备了一种皮肤和软组织细菌感染的小鼠模型。将小鼠模型分为两组：一半给予选择性杀死胰腺细胞的化合物，使其患糖尿病，另一半不给予该化合物

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然后，研究人员用金黄色葡萄球菌感染糖尿病和非糖尿病模型，并用利福平治疗，利福平是一种抗生素，耐药性以很高的速度发展

感染五天后，是时候观察结果了

Conlon和Thurlow很快注意到利福平在糖尿病模型中几乎没有效果。因此，他们采集了一些样本进行调查。研究人员震惊地发现，这种细菌已经进化为对利福平产生耐药性，感染中携带了超过一亿株对利福平产生耐药的细菌。在非糖尿病模型中没有对利福平产生抗药性的细菌

更令人惊讶的是，突变在短短四天内就接管了整个感染。接下来，他们像以前一样用金黄色葡萄球菌接种糖尿病和非糖尿病模型，但这次补充了已知数量的利福平耐药细菌。同样，这些细菌迅速接管了糖尿病感染，但在利福平治疗四天后，它们仍然是非糖尿病模型中的一个亚群

他们的新发现给Conlon和Thurlow留下了许多问题；然而，他们确信糖尿病患者抗生素耐药性的演变可能会给整个人群带来麻烦。

抗生素耐药菌株以与其他细菌和病毒相同的方式在人与人之间传播——在空气中、门把手上和我们吃的食物中——这使得预防这些类型的感染成为首要任务

那么，我们能做些什么来预防它呢？Conlon和Thurlow实验室的研究表明，降低糖尿病模型中的血糖水平（通过注射胰岛素）会剥夺细菌的能量，控制细菌的数量，并减少抗生素抗性突变的发生。他们的研究结果表明，通过使用胰岛素控制血糖可能是预防抗生素抗性的关键

Conlon说：“耐药性及其传播不仅与药物处方有关，还与服用抗生素的人的健康状况有关。”

“控制血糖变得非常重要。当我们给小鼠注射胰岛素时，我们能够使它们的血糖恢复正常，并且没有出现耐药细菌的快速增殖。”

现在，Conlon和Thurlow正在扩大他们的努力，研究人类（有和没有糖尿病）和其他感兴趣的抗生素耐药细菌的耐药性演变，包括粪肠球菌、铜绿假单胞菌和化脓性链球菌

认识到宿主在抗生素耐药性演变中的作用有多大，研究人员计划在接受化疗的患者和最近的移植受者中进行类似的研究，看看这些人群是否也容易发生抗生素耐药性感染 More information: John Shook et al, Diabetes Potentiates the Emergence and Expansion of Antibiotic Resistance, Science Advances (2025). DOI: 10.1126/sciadv.ads1591. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ads1591

Journal information: Science Advances