研究人员发现细胞壁的降解是耐药性传播的关键

瑞典乌莫大学的一项研究为理解抗生素耐药性如何传播提供了新的线索。这项研究表明，一种酶如何破坏细菌的保护外层，即细胞壁，从而促进抗生素耐药性基因的转移

“你可以说，我们正在为理解抗生素耐药性如何在细菌之间传播增加一块拼图，”乌莫大学副教授、该研究的作者之一Ronnie Berntsson说

Umeå的研究人员研究了粪肠球菌，这是一种经常导致医院感染的细菌，在许多情况下，抗生素治疗不再叮咬，因为细菌已经产生耐药性。这篇论文发表在《mBio》杂志上。

这些细菌还可以通过4型分泌系统T4SS进一步传播耐药性。它是一种蛋白质复合体，起到复制装置的作用，使遗传物质形式的特性传播给其他细菌。对抗生素的耐药性就是这样一种特性，可以在T4SS的帮助下在细菌之间移动

T4SS的一个重要组成部分是PrgK酶，它分解细菌细胞壁，从而促进细菌之间的特性转移。这种酶有三个部分或结构域，LytM、SLT和CHAP。

PrgK的作用就像剪刀一样切入细菌细胞壁。与研究人员之前的想法相反，事实证明只有SLT结构域是活跃的，但方式与预期不同。相反，其他两个结构域在酶的调节中起着重要作用。研究人员还发现，另一种T4SS蛋白PrgL与PrgK结合，并确保它最终在蛋白质机制中的正确位置

乌莫大学的科学家Josy ter Beek说：“这些发现对于继续研究如何防止T4SS将抗生素耐药性等特性转移到其他细菌上很重要。”

这项研究是通过将蛋白质的生化分析与体内功能研究相结合进行的，并辅以使用X射线晶体学和AlphaFold建模的PrgK结构研究 More information: Wei-Sheng Sun et al, Breaking barriers: pCF10 type 4 secretion system relies on a self-regulating muramidase to modulate the cell wall, mBio (2024). DOI: 10.1128/mbio.00488-24

Journal information: mBio